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内科考研专业学试题 第2页

更新时间:2009-8-22:  来源:毕业论文
慢性肺心病强心剂的应用原则是什么?(5分)
答:在呼吸功能未改善前,洋地黄类药物疗效差,使用时剂量宜小,否则极易发生毒性反应,出现心律失常。最好采用作用快、排泄快的制剂如毛花丙甙(西地兰)或毒毛旋花子甙K。口服洋地黄类的剂量,通常采用每天口服地高辛0.25mg一次给药法。应用小剂量地高辛后,心力衰竭未能满意控制时,可加用卡托普利25~75mg/d,分次服用。要注意血压、中性白细胞降低和蛋白尿等副作用。
2.壁细胞和主细胞的表面有 哪些受体?根据受体学说,请各举出一个常用药物(6分)
答:壁细胞底膜含有三种受体,即组胺受体、胆碱能受体和胃泌素受体, 西米替丁;雷尼替丁、拉福替丁;法莫替丁、尼扎替丁;第4代的罗沙替丁。奥美拉唑,兰索拉唑,哌仑西平。
3. 肝细胞性黄疸的 主要特征是什么?(4)
答:肝细胞性黄疸:肝细胞损伤时其对胆红素的摄取、结合、排除功能均可能受损由于肝细胞摄取血浆中未结合胆红素能力下降使其在血中的浓度升高,的主生的结合胆红素又可能由于肝细胞肿胀、毛细胆管受压,而在肿胀与坏死的肝细胞间弥散经血窦进入血循环,导致血中结合胆红素亦升高,因其可溶于水并经肾排出,使尿胆红素试验呈阳性。此外经肠道吸收的粪胆原也因肝细胞受损不能将其转变为胆红素,而以尿胆原形成由尿中排出,故肝细胞黄疸时尿胆红素与尿胆原均量明显阳性。在急性病毒性肝炎时,尿胆红素阳性可早于临床黄疸。其它原因引起的肝细胞黄疸,如药物、毒物引起的中毒性肝炎也可出现类似的结果。
  未结合胆红素 结合胆红素 颜色  尿胆原  尿胆素 尿胆红素 颜色   粪胆原  粪胆素
肝细胞性  ↑     ↑    ↑   加深   阳性   阳性  阳性  正常或变浅 下降或正常
4.慢性肾炎临床上分哪几型?
答:①慢性肾炎普通型:每24小时尿蛋白为1.5~3.5g,可有血尿、管型尿、高血压、肾功能损害等症状。②慢性肾炎肾病型:除上述临床表现外,每24小时尿蛋白<3.5g,血浆蛋白低下,白蛋白<3g,由于丢失大量蛋白,血液胶体渗透压下降导致水肿,程度轻重不一。③慢性肾炎高血压型:除普通型临床表现外,尚有持续性中度以上的高血压症状。④隐匿性肾炎:可为慢性肾炎的轻型,肾功能损害轻,预后较好。
5.尿毒症性贫血是怎 样产生的
答:③转铁蛋白从尿中丧失过多,造成体内铁的运输障碍。 (1)红细胞生成素减少。由于肾脏疾病致肾功能损害,肾脏促红细胞生成因子和红细胞生成素减少,影响了骨髓生成和成熟红细胞发生的环节。这是肾性贫血最重要的原因。 (2)营养不良。由于肾脏病时需长期控制蛋白质的摄入,加之尿排出蛋白的量增加,使血浆蛋白浓度降低,作为造血原料的蛋白质减少而引起贫血。(3)出血。慢性肾脏病时尤其是慢性肾功能衰竭晚期病人常有出血倾向,如有鼻衄、牙龈出血、胃肠道对铁吸收障碍使机体缺铁而导致贫血。 (4)慢性肾功能衰竭后期即尿毒症时,大量有害物质蓄积体内,抑制骨髓造血功能,加速红细胞破坏,影响红细胞寿命而致贫血。(5)转铁蛋白从尿中丧失过多,造成体内铁的运输障碍。
6.慢性肾炎时糖皮质激素及免疫抑制剂的用药特点是什么
答:原发性肾病综合征的治疗为免疫抑制剂,糖皮质激素到目前为止仍是首选药物,通过其抑制免疫和炎症反应,抑制醛固酮和抗利尿激素分泌,影响肾小球基底膜通透性等发挥治疗作用。用药原则为:起始量要足,减撤药要慢,文持用药要久。起始剂量泼尼松为1毫克每千克每天,持续8-12周,足量有利于诱导疾病缓解。有肝功能损害的患者可予泼尼松龙。长期应用激素易出现感染,药物性糖尿,是骨质疏松等副作用,需加强监测,及时处理。环酰胺为最常用的细胞毒药物,有较强的免疫抑制作用,每日每分斤2毫克,分1-2次口服,总量6-8克,主要副作用为骨髓抑制,中毒性肝损害,脱发,胃肠道副反应,出血性膀胱炎及性腺抑制。主要用于激素依赖及激素无效患者,与激素配合治疗。
7试述肝肾综合症的发生机制及治疗原则。
答:严重肝病和失期肝硬化出现大量腹水时,由于有效循环血容量不足等因素,可发生功能性肾衰竭,又称称肝肾综合征。其特征为自发性少尿或无尿,氮质血症,稀释性低钠血症和低尿钠,但肾却无重要病理改变。引起功能性肾衰竭的关键环节是肾血管收缩,导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。参与这种功能性改变的因素甚多有:1交感神经兴奋性增高,去甲肾上腺素分泌增高;2肾素-血管紧张素2系统活动增强,致肾血流量与肾小球滤过率低;肾前列腺素合成减少,血栓素A2增加,前者有扩张肾血管和增加肾血流量作用,后者作用则相反;4失期肝硬化常有内毒素血症,巳知内毒素有增加肾血管阻力作用;白三烯产生增加,因具有强烈的收缩血管作用,在局部引起肾血管收缩。治疗:在积极改善肝功能前提下,可采取以下措施:1迅速控制上消化道磊出血,感染等诱发因素;2严格控制输液量,量出为入,纠正电解质和酸碱失衡;输注右旋糖酐,白蛋白或浓缩腹水回输,以提高循环血容量,了改善肾血流,在扩容基础上应用利尿剂;4血管活性药如八肽加压素,多巴胺可改善肾血流量,增加肾小球滤过率;5重在预防,避免强烈利尿,单纯大量放腹水及服用损害肾功能的药物等。
8.甲亢时产生高 代谢症候群的原因是什么?
答:由于T3,T4分泌过多,促进物质代谢,加速氧化,使产热散热明显增多,病人常有疲乏无力,怕热多汗,皮肤温暖潮湿,体重锐减,低热,危象时可有高热等,TH促进肠道糖吸收,加速糖的氧化利用和肝糖原分解,致糖耐量异常或使糖尿病加重;TH促使脂肪分解与氧化,胆固醇合成,转化及排出均加速,常致生血中总胆固醇降低;蛋白质代谢加速致负氮平衡,尿肌酸排出增多。
9.缺铁性贫血服用铁剂无效的因素有哪些
答:如果口服铁盐不能使贫血减轻,须考虑下列可能:①病人未按医嘱服药;②所患贫血可能不是缺铁性的、考虑诊断有误;③出血未得到纠正,失血量超过了新生成的量;④同时还有炎症,感染、恶性肿瘤等疾病干扰了骨髓对铁的利用;⑤有腹泻或肠蠕动过速,影响了铁的吸收;⑥所用药片陈旧,以至在胃肠道内不能很好溶解及吸收。
10.糖尿病酮症酸中毒用小量胰岛素治疗有何优点
答:大剂量胰岛素的缺点是:易发生低血糖,导致心、脑并发症;易引起低血钾导致严重心律失常;易诱发脑水肿,增高病死率;诱发低血磷、低血镁、高乳酸血症。小剂量胰岛素的优点是:无迟发低血糖和低血钾反应,简单易行,经济有效。

试卷名称: 考研专业内科学试题汇集9
 
1.慢性粒细胞白血病急性变 的特点有哪些及加速期特点?
答:临床表现与白血病相似,骨髓或血中原始细胞增多>20%,一般为30-80%。此外尚可出现髓外原始细胞浸润。急性变大多往急粒发展,20-30%为急淋变,但也有单核细胞,巨核细胞及红细胞等类型的急性变。急性变预后极差,如不积极治疗,往往在数月内死亡。此时病人常有发热有,的虚弱,体重下降,脾迅速肿大,胸骨和骨骼疼痛,逐渐出现贫血和出血。白血病细胞对原来治疗有效的药物发生耐药。实验室检查有以下一项或几项改变:1血中或骨髓原始细胞>10%;2血嗜碱粒细胞>20%;3不明原因的血小板进行性减少或增加;除Ph染色体外又现出现其他染色体异常。5粒-单核组细胞培养,出现增殖的分化异常,细胞簇增加而集落减少。
2.试述肝硬化门脉高压症的病理基础和临床表现
答:正常时,肝脏的血液75%来自门静脉,25%来自肝动脉。门静脉汇集胃肠道、脾、胰和胆囊的血液。肝硬化时,肝内门静脉血流受阻,血液淤阻在门静脉系统内,引起压力升高。病人有脾肿大并常伴脾功能亢进(贫血、白细胞和血小板减少);食管下段和胃底静脉曲张等,可发生呕血、黑便及休克等症状;腹水和胸水等。 并发症:①肝性脑病(肝昏迷):是最常见的死亡原因;  ②上消化道大出血:其中因门脉高压引起的胃底或食道静脉曲张破裂为多见,其他如出血性糜烂性胃炎,胃、十二指肠溃疡,贲门粘膜撕裂综合征等也是出血原因之一;    ③感染:肝硬化患者易发生气管炎、肺炎、肠道感染、自发性腹膜炎及革兰氏阴性杆菌败血症等; ④原发性肝癌:肝硬化和肝癌关系令人瞩目,推测其机理可能是乙肝病毒引起肝细胞损害而继发的增生或不典型增生,以及乙肝病毒和肝细胞的整合和肝硬病人免疫功能改变等因素有关;  ⑤肝肾综合征:肝硬化合并顽固性腹水持续时间长,或合并感染,原有肝病加重等因素,出现少尿、无尿、氮质血症、低血钠、低尿钠,初始肾脏往往无器质性病变,故而称为功能性肾功能衰竭。此并发症预后极差。6)电解质酸碱平衡紊乱。
3.甲亢的分型?
答:甲亢的病因较多,根据不同的病因,分类如下:(1)甲状腺性甲亢,又分为:毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)    多结节性甲状腺肿伴甲,自主性高功能甲状腺结节, 甲状腺癌(滤泡性甲状腺癌), 新生儿甲亢, 碘甲亢。(2)垂体性甲亢,又分为:垂体瘤(TSH瘤)致甲亢, 非垂体瘤致甲亢(垂体型TH抵抗症)。(3)伴肿瘤甲亢,又分为:绒毛膜上皮癌伴甲亢, 葡萄胎伴甲亢, 肺癌、消化系(胃、结肠、胰)癌等伴甲亢。(4)卵巢甲状腺肿伴甲亢。(5)甲状腺炎性甲亢,又分为:亚急性甲状腺炎,桥本甲状腺炎,放射性甲状腺炎。(6)药源性甲亢。
(1)T3型甲亢。(2)T4型甲亢。(3)儿童甲亢。几呼所有患儿都有弥漫性甲状腺肿大和典型的高代谢症候群,突眼比较常见。(4)老年性甲亢。(5)淡漠型甲亢。(6)隐匿型甲亢。临床分型有①精神型。②胃肠型。常以腹泻为突出表现。。③肌病型。以肌无力和周期性麻痹为主要表现。
4.心绞痛和心脏神经官能症的鉴别
答:心脏神经官能症病人常诉胸痛,但为短暂几秒钟的刺痛或持久几小时的隐痛,病人常喜欢不时地深吸一口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近,或经常变动。症状多在疲劳之后出现,而不在疲劳的当时,作轻度体力活动反觉舒适,有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛。含用硝酸甘油无效或在十分钟后才见效,常伴有心悸,疲乏及其他神经衰弱的症状。
5.急性白血病的化疗措施,应注意问题
6.诊断泌尿系统感染病人的治疗原则
答:由于慢性肾盂肾炎反复发作,致肾脏中炎症和修复过程交替进行,结缔组织增生和瘢痕形成,使得局部血运差,抗生素不易进入病灶;局部引流不畅,致病菌难以清除,因此炎症难控制,受损的肾组织不易修复。而受损肾组织在恢复之前,亦是引起反复感染的一个重要因素。因而慢性肾盂肾炎治疗的重点为尽快消灭致病菌,促使受损肾组织尽早恢复。同时积极寻找易感因素,并却除之,是抗菌治疗有效的前提。如手术治疗肥大的前列腺,使尿路梗阻得以解除,就可以较有效的治疗肾盂肾炎。抗菌治疗的原则为:(1)抗生素的选择 定期作尿细菌培养和菌落计数,并参考药物敏感试验的结果来选用最敏感的抗生素。由于致病菌较为顽固,以2—3种抗生素联合应用为佳。(2)疗程 :慢性肾盂肾炎急发时,按急性肾盂肾炎的治疗原则用药,总疗程不少于4周。当临床症状被控制后,可停药观察,一般每月复查尿常规和尿细菌培养一次,共半年。若尿中仍有菌,可采用长程低剂量抑菌治疗,可用4个月、6个月、甚至1年。
急性肾盂肾炎治疗时宜尽早控制感染,却除诱发肾盂肾炎的不良因素和对症处理。
(1)控制感染 :一般首选对革兰氏染色阴性杆菌敏感的抗生素,因为80%的肾盂肾炎是由此类细菌引起。
要用够疗程,一般为10—14天,或症状缓解后继用药3—5天。停药后宜随访观察,每周复查一次尿常规及尿细菌培养,6周后无脓尿及茵尿方可认为痊愈。(2)却除易惑因素 如用抗生素正规治疗症状得不到改善,脓尿或菌尿不消失,应积极寻找并治疗诱发肾盂肾炎的因素——易感因素。如解决尿路梗阻,治疗慢性病,纠正代谢紊乱等。(3)对症处理 卧床休息和高热量、高文生素饮食有助于机体恢复,重要的是给予足够的水分冲洗尿路,鼓励多饮水以保持足够的尿量。
7.药物治疗甲亢的适应症,131T治疗甲亢适应症和禁忌症
答:一、抗甲状腺药物  所有患者均可为抗甲状腺药物所控制。应作为甲亢的首选治疗方法。常用的为硫脲类中的甲基硫氧嘧啶和丙基硫氧基嘧啶;咪唑类中的地巴唑与甲亢平等。适应证 ①病情较轻,甲状腺轻至中度肿大患者;②20岁以下青少年及儿童、老年患者;③妊娠妇女;④甲状腺次全切除,术后复发,又不适宜于放射性131碘治疗者;⑤手术治疗前准备;⑥辅助放射性131碘治疗;⑦伴突眼症。二:放射性131碘治疗。适应证  ①年龄在35岁以上;②甲状腺次全切除后又复发的甲亢患者;③对抗甲腺药物过敏者,或患者不能坚持长期服药者;④同时患有其它疾病,如肝、心、肾等疾病,不宜手术治疗者;⑤功能自主性甲状腺腺瘤。禁忌证 ①妊娠或哺乳妇女;②年龄在20岁以下者;③有重度肝、肾功能不全者;④周围血白细胞数<3.0×109/L(3000/mm3),或粒细胞数<1.5×109/L(1500mm3);⑤重度甲亢患者及甲亢危象;⑥重度浸润性突眼症;⑦除热结节外的结节性甲状腺肿伴甲亢。
8.介导肾源性高血压的因素
答:1水钠潴留:本的高血压大多为容量依赖型。2肾素增高:即肾素升高型高血压。
9.大咯血的处理
答:一、一般治疗 :  (一)安慰病人,解除思想顾虑,必要时给予镇静剂,鼓励患者将血咳出。   (二)卧床休息,取患侧卧位。  (三)一般不给镇咳剂,但因为剧咳引起的反复咳血时,可小心使用镇咳剂。    二、止血药物治疗 : (一)一般止血药 :1、安络血 ; 2、6-氨基已酸     4-6g,+10%葡萄糖100ml静滴。 3、止血敏    500-100mg静滴或500mg  im  Bid ; 5、其他止血药物如仙鹤昔素。凝血质、文生素K,云南注药,三七粉,白芨粉等。 (二)垂体后叶素  10u+25%葡萄糖20-40ml静注慢注(10-15分钟注完)或10-30u+5-10%葡萄糖内静滴,根据反应调整给药速度。有高血压、冠心病及妊娠患者禁用。  (三)0.25%普鲁卡因100ml静滴1-2次/日(皮试)。 (四)654-2  10mg+葡萄糖20-40ml静注。 (五)鱼精蛋白50mg  im  Bid或100mg加葡萄糖20-40ml静注。  (辣)强的松5-10mg口服2-3次/日。或地塞米松5-0mg静滴。  (七)立止血1单位静注。
10.急性粒细胞性白血病的诊断
答:一、病史及症状: ⑴病史提问:注意:①起病情况。②是否接触放射线、化学物质:如苯及其衍生物。③是否应用过瘤可宁、马法兰、氮芥等烷化剂。④是否患有Bloom综合征、Fanconi贫血及Down综合征等疾病。 ⑵临床症状:一般贫血症状,鼻衄、牙龈出血或消化道出血,发热,骨痛、关节痛,中枢神经系统受累可出现头疼、恶心、呕吐、抽搐、大小便失尽,甚至昏迷。 二、体检发现: 贫血外貌,皮肤可见瘀点、瘀斑,牙龈渗血或伴牙龈增生,淋巴结肿大,胸骨中下段压痛,肝脾轻、中度肿大。 三、辅助检查 : 血象:血红蛋白、血小板进行性减少,白细胞计数可增高或减少,分类可见原始或幼稚细胞。骨髓象:增生活跃至极度活跃,可伴骨髓纤文化或骨髓坏死。按增生细胞的系列不同,分为急性非淋巴细胞白血病(ANLL)及急性淋巴细胞白血病(ALL)。其骨髓特点如下: ⑴ ANLL : ① M1型(急性粒细胞白血病未分化型):原粒细胞≥90%(非红系细胞),早幼粒细胞少见,中幼粒细胞以下阶段不见或罕见;可见Auer小体。红系、巨核细胞系增生受抑。 ② M2型(急性粒细胞白血病部分分化型):粒系明显增生,可见Auer小体;红系、巨核细胞系增生受抑。根据粒细胞分化程度不同又分为:M2a型:原粒细胞30%~90%(非红系细胞),单核细胞<20%,早幼粒细胞以下阶段>10%。 M2b型:原始及早幼粒细胞明显增多,但以异常的中性中幼粒细胞增生为主,其胞核常有核仁,核浆发育明显不平衡,此类细胞>30%。 ③ M3型(急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病):以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主,此类细胞>30%(非红系细胞);易见Auer小体;红系、巨核细胞系增生受抑。根据粒细胞分化程度不同又分为:M3a型(粗颗粒型):嗜苯胺蓝颗粒粗大,密集或融合。M3b型(细颗粒型):嗜苯胺蓝颗粒密集而细小。 ④ M4型(急性粒-单核细胞白血病):粒系、单核细胞系增生,红系、巨核细胞系增生受抑。根据粒系、单核细胞系形态不同,又分四种类型:M4a:原始和早幼粒细胞增生为主,单核细胞系≥20%(非红系细胞)。M4b:原、幼单核细胞增生为主,原粒和早幼粒细胞>20%(非红系细胞)。M4c:原始细胞即具粒细胞系,又具单核细胞系形态特征者>30%(非红系细胞)。M4Eo:除具上述特点外,还有粗大而圆的嗜酸颗粒及着色较深的嗜碱颗粒,占5%~30%(非红系细胞)。⑤M5型(急性单核细胞白血病):单核细胞系增生,可见细小Auer小体;红系、粒系及巨核细胞系增生受抑。根据单核细胞分化程度不同又分为:M5a型(未分化型):原始单核细胞≥80%(非红系细胞)。M5b型(部分分化型):原始、幼稚>30%,原始单核细胞<80%(非红系细胞)。 ⑥M6型(红白血病):红细胞系>50%,且有形态学异常,非红细胞系原粒细胞(或原始+幼稚单核细胞>30%(非红系细胞);若血片中原粒细胞或原单核细胞>5%,骨髓非红系细胞中原粒细胞或原始+幼稚单核细胞>20%。巨核细胞减少。 ⑦M7型(急性巨核细胞白血病):原巨核细胞>30%。红系、粒系增生相对抑制。 ⑵ALL : ① L1型:原始和幼稚淋巴细胞明显增生,比例增高,以小淋巴细胞为主;核圆形,偶有凹陷与折叠,染色质较粗,结构较一致核仁少,不清楚;胞浆少,轻或中度嗜碱。②L2型:原始和幼稚淋巴细胞明显增生,比例增高,淋巴细胞大小不一,以大细胞为主;核形不规则,凹陷与折叠易见,染色质较疏松,结构不一致,核仁较清楚,一个或多个;胞浆量较多,轻或中度嗜碱。 ③L3型:原始和幼稚淋巴细胞明显增生,比例增高,但细胞大小较一致,以大细胞为主;核形较规则,染色质呈均匀细点状,核仁一个或多个,较明显,呈小泡状;胞浆量多,深蓝色,空泡常明显,呈蜂窝状。

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