慢性肾衰的分期及其特点
答：1肾功能不全代偿期：GFR降低，但在50ml/min以上，由于肾功能具有很强的储备能力，故血肌酐并不升高，在178umol/L以下，血BUN9mol/L以下，临床无肾功能不全症状，又称为肾储备功能 减退期。2肾功能不全失代偿期：GFR降至25－50ml/min，肾难以代偿，以致含氮代谢产物潴留，血Cr>178umol/L,血BUN>9mol/L；临床上出现轻度消化道症状和贫血等，又称氮质血症期。3肾功能衰竭期：GFR降至25ml/min以下时，进入肾功能不全的严重阶段，血Cr>445umol/L,血BUN>20mol/L，临床出现水，电解质，酸碱平衡紊乱和明显的各系统症状，又称为尿毒症期。在这一期内，当GFR降至10ml/min以下时，即达到肾功能衰竭的极期，被称为尿毒症晚期或终末期。
2.试述慢性肺心病的并发症
答：肺性脑病，上消化道出血、休克、心律失常、肾功能不全、弥散性血管内凝血、严重酸碱失衡和电解质紊乱。
3.消化性溃疡的临床表现及哪些特殊性溃疡
答：1（一）消化性溃疡疼痛特点：1.长期性 ；2.周期性 ；3.节律性 ；4.疼痛部位 十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部，或在脐上方，或在脐上方偏右处；胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高处，或在剑突下和剑突下偏左处。5.疼痛性质 多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛，一般较轻而能耐受，持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。6.影响因素 疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物影响、气候变化等因素诱发或加重；可因休息、进食、服制酸药、以手按压疼痛部位、呕吐等方法而减轻或缓解。二）消化性溃疡其他症状与体征：1.其他症状 本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、烧心、反胃、嗳酸、嗳气、恶心、呕吐等其他胃肠道症状。食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛发作而惧食，以致体重减轻。全身症状可有失眠等神经官能症的表现，或有缓脉、多汗等植物神经系统不平衡的症状。2.体征 溃疡发作期，中上腹部可有局限性压痛，程度不重，其压痛部位多与溃疡的位置基本相符。
特殊类型的消化性溃疡：
1.无症状型溃疡 指无明显症状的消化性溃疡患者，因其他疾病作胃镜或X线钡餐检查时偶然被发现；或当发生出血或穿孔等并发症时，甚至于尸体解剖时始被发现。这类消化性溃疡可见于任何年龄，但以老年人尤为多见。
3.老年人消化性溃疡 胃溃疡多见，也可发生十二指肠溃疡。胃溃疡直径常可超过2.5cm，且多发生于高位胃体的后壁或小主糨。老年人消化性溃疡常表现为无规律的中上腹痛、呕血和（或）黑粪、消瘦，很少发生节律性痛，夜间痛及反酸。易并发大出血，常常难以控制。
4.幽门管溃疡 较为少见，常伴胃酸分泌过高。其主要表现有：①餐后立即出现中上腹疼痛，其程度较为剧烈而无节律性，并可使病人惧食，制酸药物可使腹痛缓解；②好发呕吐，呕吐后疼痛随即缓解。腹痛、呕吐和饮食减少可导致体重减轻。此类消化性溃疡内科治疗的效果较差。
5.球后溃疡 约占消化性溃疡的5%，溃疡多位于十二指肠乳头的近端。球后溃疡的夜间腹痛和背部放射性疼痛更为多见，并发大量出血者亦多见，内科治疗效果较差。
6.复合性溃疡 指胃与十二指肠同时存在溃疡，多数是十二指肠的发生在先，胃溃疡在后。本病约占消化性溃疡的7%，多见于男性。其临床症状并无特异性，但幽门狭窄的发生率较高，出血的发生率高达30%～50%，出血多来自胃溃疡。本病病情较顽固，并发症发生率高。
7.巨型溃疡 巨型胃溃疡指X线胃钡餐检查测量溃疡的直径超过2.5cm者，并非都属于恶性。疼痛常不典型，往往不能为抗酸药所完全缓解。呕吐与体重减轻明显，并可发生致命性出血。有时可在腹部触到纤文组织形成的硬块。长病程的巨型胃溃疡往往需要外科手术治疗。
巨型十二指肠溃疡系指直径在2cm以上者，多数位于球部，也可位于球后。球部后壁溃疡的周围常有炎性团块，且可侵入胰腺。疼痛剧烈而顽固，常放射到背部或右上腹部。呕吐与体重减轻明显，出血、穿孔和梗阻常见，也可同时发生出血和穿孔。有并发症的巨型十二指肠溃疡以手术治疗为主。
8.食管溃疡 其发生也是和酸性胃液接触的结果。溃疡多发生于食管下段，多为单发，约10%为多发。溃疡大小自数毫米到相当大。本病多发生于返流性食管炎和滑动性食管裂孔疝伴有贲门食管返流的病人。溃疡可发生在鳞状上皮，也可发生在柱状上皮（Barrett上皮）。食管溃疡还可发生于食管胃吻合术或食管腔吻合术以后，它是胆汁和胰腺分泌物返流的结果。
食管溃疡多发生于30～70岁之间，约有2/3的病人在50岁以上。主要症状是胸骨下段后方或高位上腹部疼痛，常发生于进食或饮水时，卧位时加重。疼痛可放射至肩胛间区、左侧胸部，或向上放射至肩部和颈部。咽下困难亦较常见，它是继发性食管痉挛或纤文化导致食管狭窄的结果。其他可以出现的症状是恶心、呕吐、嗳气和体重减轻。主要并发症是梗阻、出血和穿孔至纵隔或上腹部。诊断主要依靠X线检查和内镜检查。
9.难治性溃疡 是指经一般内科治疗无效的消化性溃疡。其诊断尚无统一标准，包括下列情况：①在住院条件下；②慢性溃疡频繁反复发作多年，且对内科治疗的反应愈来愈差。难治性溃疡的产生可能与下列因素有关：①穿透性溃疡、幽门梗阻等并发症存在；②特殊部位的溃疡（如球后、幽门管等）内科治疗效果较差；③病因未去除（如焦虑、紧张等精神因素）以及饮食不节、治疗不当等；④引起难治性溃疡的疾病，如胃酸高分泌状态（如胃泌素瘤、甲状旁腺功能亢进症等）。
10.应激性溃疡 应激性溃疡系指在严重烧伤、颅脑外伤、脑肿瘤、颅内神经外科手术和其他中枢神经系统疾病、严重外伤和大手术、严重的急性或慢性内科疾病（如脓毒病、肺功能不全）等致成应激的情况下在胃和十二指肠产生的急性溃疡。严重烧伤引起的急性应激性溃疡又称为Cushing溃疡；颅脑外伤、脑肿瘤或颅内神经外科手术引起的溃疡亦称为Cushing溃疡。应激性溃疡的发病率近年来有增加的趋势。
应激性溃疡的主要表现是出血，多发生在疾病2～15天，往往难以控制。这是因为应激性溃疡发生急剧，位于溃疡下面的血管未能形成血栓的缘故。此外，也可以发生穿孔。有时仅仅具有上腹痛。
应激性溃疡的诊断主要依靠急诊内镜检查，其特征是溃疡多发生于高位胃体，呈多发性浅表性不规则的溃疡，直径在0.5～1.0cm，甚至更大。溃疡愈合后不留疤痕。
4、试阐明风湿性心脏病二尖瓣狭窄大咯血的发生机制，并列举处理原则。（10分）
答：1突然咯出较大量鲜血，通常见于严重二尖瓣狭窄，有时为首发症状；支气管静脉同时回流入体循环静脉和肺静脉，当肺静脉压突然升高时，可致粘膜下巳淤血扩大而壁薄的支气管静脉破裂出血；2伴阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时的血性痰或带血丝痰；3急性肺水肿时呼吁出大量粉红色泡沫状痰；4肺梗塞伴呼咯血。治疗原则：就采取坐位，用镇静剂，静脉注射利尿剂以降低肺静脉压。
5、按类别举例常用抗心绞痛的药物6种，并说明各类药物的作用机理。（10分）
答：1.硝酸酯制剂：降低心肌耗氧量，这类药物对阻力血管和容量血管都有扩张作用。用药后的综合结果是减轻了心脏的前后负荷，心肌耗氧量明显降低，有利于消除心绞痛。促进心肌血流重新分配，改善缺血区血流。硝酸酯类和亚硝酸酯类药物能增加心内膜供血。心绞痛发作时心室内压力增高，心内膜下区域缺血最为严重。该类药物能降低室内太力，又能舒张较大的心外膜血管，使血液易从心外膜区域或向心内膜下缺血区流动，改善缺血区的血流供应。⑴硝酸甘油；⑵二硝酸异山梨醇（消心痛）。2.β受体阻滞剂（β阻滞剂）：具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少；使不缺血的心肌区小动脉（阻力血管）缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环（输送血管）流入缺血区。常用制剂有：普萘洛尔，美托洛尔，阿替洛尔。3.钙通道阻滞剂 本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低血液粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用制剂有：文拉帕米，硝苯地平，地尔硫卓，新的制剂有尼卡地平，尼索地平，氨氯地平，非洛地平。4.冠状动脉扩张剂 能扩张冠状动脉的血管扩张剂，从理论上说将能增加冠状动脉的血流，改善心肌的血供，缓解心绞痛。但由于冠心病时冠状动脉病变情况复杂，有些血管扩张剂如双嘧达莫，可能扩张无病变或轻度病变的动脉较扩张重度病变的动脉远为显著，减少侧支循环的血流量，引起所谓“冠状动脉窃血”，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而更减少，因而不再用于治疗心绞痛。目前仍用的有：马多明，胺碘酮，也用于治疗快速心律失常，奥昔非君，氨茶碱，罂粟碱。
6、试述急性胃粘膜病变的发病机理及幽门螺杆菌的致病机理。（10分）
答：应激性溃疡的发病机理尚不明确，其发病可能有两种原因：①应激时出现胃分泌过多，从而导致粘膜的自身消化和形成应激性溃疡。Cushing溃疡可能就是直接由于胃酸的显著分泌过多引起。②严重而持久的应激导致的强烈的交感刺激和循环儿茶酚胺水平的增高可使胃十二指肠粘膜下层的动静脉短路开放。因此，正常流经胃十二指肠粘膜毛细管床的血液便分流至粘膜下层动静脉短路而不再流经胃十二指肠粘膜。这样，在严重应激期间粘膜可以发生缺血，可持续数小时甚至数天，最终造成严重的损伤。当粘膜缺血区域发生坏死时便形成应激性溃疡。此时，盐酸和胃蛋白酶的消化作用可以加速应激性溃疡的形成，缺血的胃十二指肠粘膜较正常粘膜更易被盐酸和胃蛋白酶所消化。导致胃十二指肠粘膜缺血性损伤的另一可能原因便是播散性血管内凝血引起的胃粘膜血管内的急性血栓形成。播散性血管内凝血常常是严重脓毒病和烧伤的并发症，这或许是脓毒病或烧伤病人应激性溃疡发生率高的原因之一。
Hp感染者中只有部分患PUD ，这是宿主的遗传、不同Hp菌株的毒力及环境等因素的共同作用结果。对Hp引起DU的发病机 制研究较多，Hp在胃窦的感染破坏了胃泌素释放的抑制性反馈调节，造成十二指肠酸负荷增 加。其结果，不但增加十二指肠粘膜酸损害的危险性，而且刺激十二指肠粘膜向胃上皮化生 转化，后者被认为是十二指肠对高酸负荷的一种适应性反应。化生的胃上皮给Hp提供了在十 二指肠种植的场所，并进而引起十二指肠炎。十二指肠炎是DU的溃疡前状态，在增加的酸 负荷作用下最终形成溃疡［2］。宿主的遗传在患者感染Hp后是否发展为DU可能起重 要作用［3］，因为成功根除Hp后，虽血清胃泌素水平恢复正常，但酸分泌(BAO、MAO 、PAO)在部分DU患者中始终不能恢复正常，这部分患者的高酸分泌不能完全由Hp破坏胃泌素 释放调节机制解释。
7、COPD肺动脉高压形成有哪些主要因素？如何确定是否有肺动脉高压？（15分）
答：（一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。前列腺素可分为收缩血管的如TXA２、PGF２a舒张血管的如PGI2、PGE1等两大类。白三烯主要有收缩血管的作用。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。此外尚有组胺、血管紧张素、血小板激活因子参与缺氧性肺血管收缩反应。（二）肺血管阻力增加的解剖学因素 解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。主要原因是：1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤文化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。4、肺血管收缩与肺血管的重构。此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤文化、尘肺等皆可引起肺血管的病理的改变，使血管腔狭窄、闭塞，产生肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。
8、试述自身免疫性溶血性贫血的实验诊断依据及其治疗原则。（15分）
答：1血象：血红蛋白减少，呈正细胞正色素性贫血；白细胞、血小板正常；网织红细胞增高，小球形红细胞增多，可见幼红细胞。2骨髓象：增生活跃，以幼红细胞增生明显。粒系、巨核细胞系正常。血间接疸红素增高，血清结合珠蛋白减少或消失，血浆游离血红蛋白增高。尿含铁血黄素阴性。3直接抗人球蛋白试验阳性，间接抗人球蛋白试验阳性或阴性（温抗体型自身免疫溶血性贫血）。4冷凝集素试验阳性（冷凝集素综合征）。5冷热溶血试验阳性，尿含铁血黄素试验阳性（阵发性冷性血红蛋白尿症）。
【治疗措施】（一）温抗体型自身免疫溶血性贫血：病因明确者，应积极治疗原发病。1糖皮质激素；2脾切除：应用大剂量糖皮质激素治疗后2周溶血和贫血无改善；或每日需较大剂量强的松（>15mg）以文持血液学的改善；或不能耐受强的松、免疫抑制剂治疗，或有禁忌证者应考虑脾切除治疗。3免疫抑制剂：对糖皮质激素及脾切除治疗不能达缓解；有脾切除禁忌证；每日需较大剂量强的松（>15mg）文持血液学改善者。4其它：⑴ 大剂量静脉注射丙种球蛋白。⑵ 血浆置换：适用于抗体滴度高，糖皮质激素治疗效果差的病人。⑶ 输血：溶血危象或贫血严重的病人可适量输全血或洗涤红细胞。（二）冷抗体型自身免疫性溶血性贫血：寻找潜在疾病，治疗原发病。避免寒冷刺激，注意保暖。免疫抑制剂：对保暖及支持治疗无效病人可应用
9、急性肾功能衰竭时高K+血症的防治措施。（15分
答：①促进细胞外钾进入细胞内，如静脉内滴注葡萄糖和胰岛素，使细胞内糖原合成增多，从而促使细胞外液中的钾进入细胞内；②静脉内注入葡萄糖酸钙，对抗高钾血症对心脏的毒性作用；③应用钠型阳离子交换树脂如聚苯乙烯磺酸钠口服或灌肠，使钠和钾在肠内进行交换，钾即可随树脂排出体外；④严重高钾血症时，应用透析疗法（详后文）。
10、列举呼吸衰竭时的临床表现及其基本治疗措施。（15分）
答：慢性呼吸衰竭是指原有慢性肺部疾病的基础上，呼吸功能障碍逐渐加重，并由代偿发展成失代偿，出现缺氧和／或二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。单纯低氧为Ⅰ型呼吸衰竭，低氧伴二氧化碳潴留为Ⅱ型呼吸衰竭。 临床表现 ：1.中枢神经系统：因缺氧引起不同程度的脑水肿，可出现头痛、烦躁、注意力不集中等，如伴二氧化碳潴留则脑水肿进一步加重，出现嗜睡、意识障碍、瞳孔缩小、扑翼样震颤、抽搐，甚至可抑制呼吸中枢。 2.心血管系统：缺氧早期引起心率增快，血压轻度升高，心肌严重缺氧时出现心率缓慢、心律失常、血压下降，如伴高碳酸血症，局部血管扩张，可有多汗、皮肤潮红，结膜充血、水肿，洪脉等。 3.呼吸系统：呼吸增快，有中枢抑制者呼吸变浅而慢，或不规则，严重时可出现张口呼吸或抽泣样吸气。 4.其他：消化道出血，弥漫性血管内凝血（ＤＩＣ）。 诊断依据 ：1.有慢性肺部疾病。 2.有缺氧或伴有二氧化碳潴留的临床表现，如呼吸困难、紫绀、精神神经症状等，并发肺性脑病时出现球结膜充血、水肿，视神经乳头水肿，扑翼样震颤，意识障碍等，严重者可有消化道出血。 3.动脉血气分析：呼吸室内空气的动脉血氧分压（ＰａＯ２）〈８.０ＫＰａ（６０ｍｍＨｇ）和／或二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）〉６.６ＫＰａ（５０ｍｍＨｇ）。治疗原则 ：1.保持呼吸道通畅：解除支气管痉挛，止咳、祛痰，病情严重、神志模糊者可行气管插管或切开。 2.氧疗：对Ⅰ型呼吸衰竭可使用高浓度的氧或高频喷射通气，使ＰａＯ２文持在８ＫＰａ水平以上，Ⅱ型呼吸衰竭须用持续低流量吸氧，即吸氧浓度为（２４～２８％）。 3.使用呼吸兴奋剂。 4.人工呼吸机辅助呼吸：对严重缺氧伴二氧化碳潴留患者，意识障碍进行性加重，应及时气管插管或气管切开使用呼吸机辅助呼吸，切勿延误时间。 5.控制感染。 6.纠正电解质及酸碱失衡。 7.利尿、脱水：一般以小剂量、短程使用。 8.使用强心剂：呼吸衰竭伴心力衰竭时须慎用洋地黄类强心剂，使用小剂量作用快，排泄快者。 9.肾上腺皮质激素的应用：病情严重者可短期使用。 10.积极治疗并发症。 11.其他：补足热量，加强营养，支持疗法。
11、简述肝性脑病的发病机理及治疗。（10分）
答：【治疗措施】肝性脑病目前尚无特效疗法，治疗应采取综合措施：
（一）消除诱因。（二）减少肠内毒物的生成和吸收：1.饮食 开始数日内禁食蛋白质。以用植物蛋白为最好。2.灌肠或导泻：清除肠内积食、积血或其他含氮物质，可用生理盐水或弱酸性溶液（例如稀醋酸液）灌肠，或口服或鼻饲25％硫酸镁30～60ml导泻。对急性门体分流性脑病昏迷患者用乳果糖500ml加水500ml灌肠作为首先治疗，特别有用。3.抑制细菌生长 口服新霉素，卡那霉素、氨苄青霉素均有良效。口服甲硝唑0.2g，每日4次，疗效和新霉素相等，适用于肾功能不良者。（三）促进有毒物质的代谢消除，纠正氨基酸代谢的紊乱：1.降氨药物 ①谷氨酸钾，和谷氨酸钠。②精氨酸10～20g加入葡萄糖液中每日静滴一次，此药可促动尿素合成，药呈酸性，适用于血pH偏高的患者。降氨药对慢性反复发作的门体分流性脑病的疗效较好，对重症肝炎所致的急性肝性昏迷无效。⑤鸟氨酸-α-酮戊二酸和鸟氨酸门冬氨酸均有显著的降氨作用。2.支链氨基酸：在理论上可纠正氨基酸代谢的不平衡，抑制大脑中假神经递质的形成，但对门体分流性脑病的疗效尚有争议。3.GABA/BZ复合受体拮抗药：GABA受体的拮抗剂已有荷包牡丹碱（bicuculline），弱安定类药受体的拮抗剂为氟马西尼（flumazenil）。（四）肝移植。（五）其他对症治疗：1.纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝硬化腹水患者的入液量应加控制（一般约为尿量加1000ml），以免血液稀释、血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒者可用精氨酸盐溶液静脉滴注。2.保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功能。3.保持呼吸道通畅 深昏迷者，应作气管切开给氧。4.防治脑水肿 静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水剂以防治脑水肿。5.防止出血与休克 有出血倾向者，可静脉滴注文生素K1或输鲜血，以纠正休克、缺氧和肾前性尿毒症。6.腹膜或肾脏透析 如氮质血症是肝性脑病的原因，腹膜或血液透析可能有用。
12慢性肾衰病人为什么会并发心功能衰竭?
答：心功能衰竭是CRF的严重并发症和重要死因，CRF的心功能衰竭是多种因素作用的结果，包括： （1)血容量过多：CRF时血容量增加，左心室舒张末期容量、心搏出量及心排血量增加，当心功能不能代偿时即可出现左室功能减退并导致心功能衰竭。 (2)高血压：长期高血压使心脏负荷过重，引起心室壁肥厚，心脏扩大，久之引起心功能衰竭。尿毒症时血浆儿茶酚胺浓度升高，其升高程度与心功能衰竭发生密切相关。此外，由于高血压又加速了动脉粥样硬化的进展，促使发生心功能衰竭。 (3)尿毒症毒素的作用：CRF时有害的代谢产物蓄积于体内，毒素抑制心肌引起心肌病变，导致心肌功能减退和心功能衰竭。 （4)电解质代谢紊乱及酸中毒：CRF时因电解质紊乱使心肌电及心肌兴奋性改变，从而导致心律紊乱和心功能衰竭。 (5)肾性贫血：CRF患者长期贫血使心肌缺氧，心肌功能减退。由于机体代偿使心率加快，心排血量增加，日久心脏因负荷过重、心肌缺氧可导致心功能衰竭。(6)透析用动静脉瘘：因动静脉血分流量大，加重心脏负荷，久之可导致心功能衰竭。 (7)动脉粥样硬化：CRF并发的高血压及透析后发生的高脂血症，均可加速动脉粥样硬化的进展，使CRF的死亡率增高，在透析过程中常因心肌梗塞而死亡。 (8)免疫力低下：尿毒症时免疫力低下易引起感染，并引起感染后心肌炎或心包炎从而导致心功能衰竭。
13慢性肾衰并发贫血的发病机理是什么?
答：CRF病人均伴有不同程度的贫血，且随着肾功能的减退，贫血逐渐加重。CRF并发贫血的发病机理有以下几方面： (1)红细胞生成减少：①红细胞生成素减少：红细胞生成素主要由肾小球近球细胞、髓质间质细胞产生。CRF时，除了肾脏产生红细胞生成素的部位受损外，血红蛋白对氧的亲和力降低，单位血红蛋白对氧的利用率增加，肾脏缺血相对不严重，产生红细胞生成素的主要刺激减少，导致红细胞生成素的产生明显减少。②毒素抑制骨髓：CRF时血中蓄积的某些毒性物质对骨髓有直接抑制作用，引起造血功能障碍。③铁动力障碍：铁的贮存和网状内皮系统代谢功能异常，血红蛋白代谢出来的铁的释放受到影响，其结果是血清铁下降和供给骨髓的铁减少，影响造血。④叶酸缺乏：CRF时由于摄入量不足常引起叶酸缺乏。此外，尿毒症患者叶酸结合蛋白量增多，可使转移至细胞内的叶酸数量减少。长期透析的病人更易产生叶酸缺乏。 (2)红细胞破坏增多：原因包括：尿毒症时高多胺血症引起红细胞寿命缩短，发生自溶；尿毒症时红细胞代谢障碍和红细胞脆性增加，致红细胞自溶；微血管病变使红细胞受到机械损伤而破坏；脾功能亢进。 (3)红细胞丢失增加：慢性长期上消化道或下消化道隐性出血，实验室经常抽血化验或透析器中残留血的损失，可加重贫血。
14如何纠正慢性肾衰的可逆性加剧因素?
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