试述甲状腺危象的临床表现，处理原则及方法。（15分）
答： 诱因： (1)甲亢术前准备不充分； (2)内科最多见的诱因为感染及精神创伤； (3)重症病例，甲状腺较大，不适当的多次按压、检查； (4)重症，骤然停药或未及时、积极治疗者； (5)甲亢同位素治疗后的(1～3)周中； (6)其他手术，忽略了甲亢的存在，可在术后(1～2)天内出现危象。 临床表现： (1)危象先兆：①发热，但未超过39℃； ②心率(120～140)次/分； ③纳差、恶心； ④烦躁、多汗； ⑤近期内体重明显下降；其中3项以上表现者即可诊断。 (2)危象：先兆的进一步加重: ①发热，且大于39℃； ②心率大于160次/分，可伴心律失常、心衰； ③大汗淋漓，继而汗闭； ④极度烦躁、谵妄、昏迷等； ⑤呕吐、腹泻、黄疸。具备以上3项指标可诊断。
2.肝昏迷常见的诱因是什么？（10分）
答：（1）上消化道大出血：每出100毫升血含15克~20克蛋白质，积血被细菌分解产氨，由肠道吸收后使血氨增高；出血使血容量减少、血压下降；肝脑贤血流量骤降，引起相对缺氧，加重肝细胞和脑、肾功能损害。这些是至今诱发肝昏迷的最常见因素。（2）感染：急、慢性重型肝炎和失代偿期肝硬变患者常并发肺部、肠道和周身感染，特别是革兰阴性杆菌和真菌性败血症。由于细菌和真菌毒素对肝脏有损害，促进肝性昏迷发生。（3）麻醉药、安眠药、镇静剂的使用：应用这些药对解毒功能已降低的肝脏来说成为额外的超负荷。此时的大脑亦处于敏感状态，有时少量乙醚、吗啡、氯丙嗪即可诱发肝昏迷。（4）利尿药不合理使用：常使肝功失代偿患者出现低钾血症、低钠血症、代谢性碱中毒，致使水、电解质失衡。大量排尿后，肾血流量减少可继发功能障碍，均可诱发或加重肝昏迷。（5）腹腔穿刺：大量放腹水可导致腹腔内压力骤降，门静脉淤血，进入肝脏血流量减少，导致肝细胞缺氧坏死，诱发肝性脑病。（6）高氮质血症：已有肝硬变的患者可伴肾功能低下，体内氮质积聚，如再进高蛋白饮食，服食胺盐类药物，用不恰当的氨基酸制剂或注射尿素等，均可促使肝昏迷发生。（7）其它：如外科手术创伤刺激，增加肝脏负荷；还有便秘可使肠内细菌积聚，发酵酶活性增高，蛋白质产氨、氨基酸，尿素潴留；腹泻后严重脱水及酸、碱中毒等都可导致肝昏为的发生。
3、1.简述急性心肌梗塞溶拴疗法的机理，药物分类，适应症，禁忌症以及疗效判断指标。
答：急性心肌梗塞早期死亡的主要原因是心力衰竭、心律失常和心脏破裂。为了进一步提高治愈率，应采取必要的措施，积极挽救濒临坏死的心肌。 1.溶栓疗法：可降低死亡率15％—25％。2.阿司匹林：可降低急性心肌梗塞急性期死亡率的23％。 3.心电监测：对于能及时发现和及时治疗心律失常非常重要。由于心电监测的普遍开展，已经使心律失常的死亡明显减少，一般应监测3—5天。 4.吸氧：连续吸氧3天。 5.卧床休息：发病3天内病人的一切活动，如进食、大小便均应在床上，病人卧床后常常便秘，特别应注意大便时不可用力，可使用通便药物。 6.硝酸酯类：几乎所有急性心肌梗塞病人都可静脉点滴硝酸甘油，可以降低住院期死亡率的46％。 7.β受体阻滞剂：该药可以降低死亡率的14％，特别是对前壁急性心肌梗塞有效。 8.血管紧张素转换酶抑制剂：近年来大规模临床研究证实，该类药物可降低急性心肌梗塞死亡率的12％。
冠脉造影和病理检查证实：急性心肌梗死患者冠脉内形成的血栓，可被血流中的纤文蛋白溶解酶溶解。所以，有的病人可发生血栓自发性溶解。实验证明，血栓越早被溶解则对挽救濒临坏死的心肌越有效。于是，为了尽快溶解血栓、使血管再通以缩小梗死面积，80年代医学界开展了急性心肌梗死静脉溶栓治疗，从根本上改善了预后，被誉为急性心肌梗死治疗学上最重要的进展。临床上常应用尿激酶、链激酶或组织溶酶原激活剂r-tPA等进行溶栓治疗。 进行溶栓治疗，首先应强调病人必须是没有溶栓禁忌证。符合下述情况者，则应及早给予溶栓治疗： 1.病人缺血性胸痛持续半小时以上； 2.胸前至少相邻两个心电图导联ST段抬高＞O.2毫伏，或Ⅱ、Ⅲ、aVF、导联ST段抬高≥0.1毫伏； 3.胸痛发作时间在6小时以内； 4.无溶栓禁忌证； 5.年龄一般不限，但高龄患者不良反应相对较多。溶栓治疗的禁忌证： 因为应用溶栓剂最大的不良反应是出血，所以绝对禁忌证主要包括： 1.活动性内出血，如活动性溃疡病及痔疮出血等； 2.可疑主动脉离断； 3.持续时间较长的或造成损伤的心肺复苏； 4.近期内有脑外伤或颅内新生物，2周内有手术或外伤史； 5.糖尿病性出血性视网膜病及其他出血性眼病； 6.妊娠；7.对溶栓剂如链激酶有过敏反应史； 8.血压＞24／16千帕(180／120毫米汞柱)； 9.有脑血管意外史，如脑溢血。 出现：①2小时内胸痛解除，②2小时内抬高的ST段恢复或每1/2h比较ST段回降＞50%，③血清心肌酶CPK-MB峰值提前于发病后14h内出现，④2小时内出现室性心律失常或传导阻滞时，提示心肌已得到再灌注。
4、
输血可能出现那些不良后果。（15分）
答：常见输血不良反应有哪些?
（1）发热反应。（2）过敏反应。（3）溶血反应。（4）输血相关性移植物抗宿主病（TA－GVHD）。（5）输血相关的急性肺损伤。（6）输血后紫瘢。（7）血小板无效输注：发生率约50％。（8）细菌污染性输血反应。（9）循环负荷过重。（10）枸橼酸盐蓄积中毒：发生率很低。（11）肺微血管栓塞。
5、请列举原发性肝细胞肝癌的影像学诊断方法，并简述其各自的诊断价值。（20分）
答： 1．B超检查，获得肝脏及邻近脏器切面影图，可发现2—3cm以下的微小肝癌。 2．放射性核素肝脏显像，病变的大小在2c2n以上才能呈现阳性结果。 3.CT及MRI：有利于肝癌的诊断。当肝癌直径小于2cm或密度近似正常肝实质CT难以显示。肝癌呈弥漫性，CT不易发现；区别原发性或继发性肝癌有困难。经造影增强肝影后可显示直径在1～2cm的病灶。MRI具有叮的优点，能更清楚的显示肝癌的转移性病灶，可作不同方位的层面扫描。 4．选择性肝动脉造影及数字减影造影，选择性肝动脉造影(DSA)，是一种灵敏的检查方法，可显示直径在lcm以内的肝癌。
6、抗甲状腺机能亢进症的药物Tapazal治疗Graves病剂量，疗程，副作用及注意的问题
答：（一）抗甲状腺药物治疗 ：最常用者有丙基硫氧嘧啶（propylthiouracil,PTU）、甲巯咪唑（methimazol,他巴唑tapazol）和甲亢平(carbimazole）。其药理作用在于阻抑甲状腺内过氧化酶系，抑制碘离子转化为新生态碘或活性碘，从而妨碍甲状腺激素的合成。丙基硫氧嘧啶尚有阻滞T4转变为T3以及改善免疫监护功能。1.抗甲状腺药物的适应证 ：（1）症状较轻，甲状腺轻至中度肿大患者；②20岁以下青少年及儿童，老年患者；③妊娠妇女；④甲状腺次全切除后复发，又不适于放射性131碘治疗者；⑤手术治疗前准备；⑥辅助放射性131碘治疗。 抗甲状腺药物不宜于周围血白细胞持续低于3.000/mm3，或对该药物有过敏反应的患者。2.剂量及疗程 ： ⑴初治阶段：丙基硫氧嘧啶或甲巯咪唑每月用量相应为300～400mg或30～40mg，病情较重者用量更大，3次分服，每8小时服药一次，用药2～3周后，临床表现如无改善应增大剂量，但一般不超过每日60mg。初治阶段约需1～3个月，平均每日可降低BMR约1%。服药3个月如症状仍明显，应检查有无干扰因素，如不规则服药，服用碘刘、精神或感染等应激。 ⑵减药阶段：当症状显著减轻，体重增加，心率下降至每分钟80～90次，T3或T4接近正常时，可根据病情每2～3周递减药量一次，每次减少5mg，在减药过程中，应定期随访临床表现，基础心率、体重、白细胞以及T4和必要时测TSH。递减剂量不宜过快，尽量保持甲状腺功能正常和稳定性，逐步过渡至文持阶段，一般约需2～3个月。 ⑶文持阶段：每日用量为5～10mg，在停药前可再减至2.5～5.0mg，为期约1～1.5年，在不稳定而不愿采用其他方案者，文持阶段可延至2～3年或更长。 3.药物反应 ： ⑴白细胞减少：严重时出现粒细胞缺乏症，以甲基硫氧嘧啶最多； ⑵药疹：多为轻型，极少出现严重的剥脱性皮炎。一般药疹可给予抗组织胺药物，或改用其他抗甲状腺药物。 ⑶其他：部分患者于服用抗甲状腺药物后，可出现血清谷丙转氨酶增高，一般可加用保肝药物，并在严密观察下继续用药，或改用另一种抗甲状腺药物，如出现黄疸，应倍回注意。此外尚可出现头痛、眩晕、关节痛和胃肠道症状。
7.胃粘膜保护机理有哪些？（10分）
答：（一）粘液一粘膜屏障的破坏正常情况下，胃粘膜由其上皮分泌的粘液所覆盖，粘液与完整的上皮细胞膜的脂蛋白层及细胞间连接形成一道防线，称为粘液一粘膜屏障，具有以下主功能：①润滑粘膜不受食物的机械磨损；②阻碍胃腔内H＋反弥散入粘膜；③上皮细胞分泌HCO－3，可扩散入粘液，能中和胃腔中反弥散的H＋，从而使粘膜表面之pH保持在7左右，这样文持胃腔与粘膜间一个酸度阶差；④保持粘膜内外的电位差。 十二指肠球部粘膜也具有这种屏障，粘液和HCO3－主要由Brunner腺分泌。在十二指肠溃疡患者这种分泌减少；（二）粘膜的血运循环和上皮细胞更新胃、十二指肠粘膜的良好血运循环和上皮细胞更新是保持粘膜的完整所必需。粘膜层有丰富的微循环网，受粘膜下层广泛的动脉系统及相互媾通的动、静脉丛所灌溉，以清除代谢废物和提供必要的营养物质，从而保证上皮细胞更新必需的条件。 （三）前列腺素的缺乏胃和十二指肠粘膜的内生前列腺素主要是PGE，具有促进胃粘膜上皮细胞分泌粘液与HCO－3，加强粘膜血运循环和蛋白质合成等作用，是增强粘膜上皮细胞更新，文持粘膜完整的一个重要保护因素。
8、
简述肾病综合征的临床表现及Ⅰ型与Ⅱ型的鉴别诊断。（10分）
答：: 高度水肿、大量蛋白尿、低白蛋白血症、高胆固醇血症(正常人6.5摩尔／升以下)，但无高血压、无血尿、无管型尿。这就是临床上常说的“三阴三阳”。 原发性肾病综合征I型：可见于任何年龄，但以儿童及青少年多见。病因可能与免疫有关。其临床特点是无持续性高血压，无血尿(离心尿红细胞每高倍镜视野少于10个)，无贫血，无持续性肾功能不全。尿蛋白主要为小分子及中分子蛋白质，系选择性蛋白尿。病理特点为微小病变型。治疗上对皮质激素及细胞毒药物都很敏感。肾小球肾病即属于这个类型。 原发性肾病综合征2型：临床特点是常伴有高血压、血尿和肾功能不全。尿中出现较大分子量蛋白质，故为非选择性蛋白尿。病理特点为肾炎性改变，表现为内皮毛细血管增殖性肾炎、膜性肾病、膜增殖性肾炎、系膜增殖性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化。这些都是在显微镜下看到的微细结构的变化。此型对皮质激素及细胞毒药物均不敏感，而采用皮质激素、肝素、环磷酰胺、潘生丁等四联疗法可能有效。慢性肾炎肾病型即属于原发性肾病综合征II型。
9、
简述弥漫性甲状腺肿伴甲状腺机能亢进症的病因和发病机理。（15分）
答：Graves病的甲亢和甲状腺肿大是由于抗甲状腺刺激性抗体作用于甲状腺的结果。这种刺激性抗体有类似的TSH的作用，是一种针对甲状腺细胞丰TSH受体的抗体，并通过腺苷酸环化酶机制起作用，因此又称促甲状腺激素受体抗体（TRAb），或甲状腺刺激抗体（TSAb），或甲状腺刺激性免疫球蛋白（TSI）。这些抗体由于作用时间较长持久，又特称之为长作用甲状腺刺激素（Long acting thyroid stimulator,LAST)，是一种7S的IgG分子。Graves'病的自射 免疫异常还表现在：①甲状腺与眼球后组织有淋巴细胞和浆细胞浸润；②甲状腺组织有IgG、IgM和IgA沉着；③周围血循环中淋巴细胞绝对值和百分比增高，常伴有淋巴结、胸腺和脾脏淋巴组织增生；④患者本身或其家属发生其他自身免疫性病者常较多见；⑤皮质类固醇和免疫抑制剂可缓解Graves病的甲亢与眼征。Graves病与HLA－A1、B8、DR3、BW40关系密切，阳性者其易感性与相对危险性均增高。精神创伤与高碘食物可促使有Graves病遗传倾向的个体出现甲亢，为其重要诱因，但发病机理尚未阐明。
10.
试述慢性肾盂肾炎复发和重新感染的治疗。（5分）
答：慢性肾盂肾炎的治疗：（一）控制感染 抗菌药物应用可根据病情和药敏试验，通常选择两种抗菌药物联合应用。如磺胺甲基异恶唑加甲氧苄氨嘧啶；强力霉素加甲氧苄氨嘧啶；呋喃坦啶加庆大霉素。通常4周为一个疗程。若用药3～天后症状无改善，则应换药。一个疗程后停药5～7天，然后开始另一组药物治疗。2～3组药物，轮流使用，直至尿常规正常，尿菌阴性为止。总疗程2～4个月。 （二）感染“再发”的防治1、“复发”防治：小剂量增效磺胺片或呋喃坦啶，长期服用，可有效预防复发或再感染。2、“再感染”的防治：反复发作的尿路感染，在男性多属“复发”，女性则多属“再感染”。抗菌药物以应用一周为宜，应多饮水，并尽量使膀胱尿完全排空（即减少残余尿量）。如存在膀胱输尿管返流，应锻炼重复排尿。对于尿路梗阻性病变，结石或感染性无功能肾无疑地应行手术治疗。
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