3 讨 论
3.1 不同碘营养孕妇的甲状腺激素水平变化 本研究结果表明，高尿碘组的FT3、FT4和hCG低于正常尿碘组和低尿碘组，3组的FT3、FT4和TSH水平在参考值范围内，不同尿碘组的TSH差异无显著性。这主要与以下因素有关：①碘阻断效应(Wolff-Chaikoff效应)和碘阻断的逃逸现象。高碘抑制了钠-碘转运体，使碘向甲状腺细胞内转运减少，造成细胞内碘水平下降，T3、T4合成减少，反馈性TSH分泌增高;但碘阻断效应是暂时的，机体很快适应(即为碘阻断的逃逸现象)，使激素代谢文持正常。②高碘抑制谷胱甘肽酶，使甲状腺球蛋白释放甲状腺素减少。③高尿碘组的hCG低于其他2组，hCG刺激甲状腺分泌甲状腺激素的作用减轻。④低尿碘组的碘利用增加，其合成的甲状腺激素水平高于高尿碘组。
可见，不仅孕妇的低碘营养状况影响其本身及胎儿，碘营养过剩同样影响孕妇甲状腺激素水平，只有适宜的碘摄入才能保证孕妇及胎儿的生理需要。
3.2 不同孕期的甲状腺激素水平变化 本研究结果显示，孕早、中期的FT3、FT4高于孕晚期，而TSH低于孕晚期。一方面，妊娠时血清hCG的浓度在受孕后的第1周就开始增加，在3个月(孕早期)内达到高峰，然后下降。孕早期高水平的hCG可刺激甲状腺分泌甲状腺激素，反馈性抑制垂体TSH分泌，因为hCG与TSH有相同的α亚单位、相似的β亚单位和受体亚单位，所以对甲状腺细胞TSH受体有轻度的刺激作用，这种刺激作用在妊娠8～14周可以导致垂体-甲状腺轴的抑制。另一方面，在妊娠中期，由于孕妇基础代谢率增加，导致甲状腺激素的消耗增加，同时由于肾小球排泄率的增加，尿碘的排出增加，以及胎儿快速生长发育对碘元素的需求增多，导致甲状腺激素的合成不足，孕妇会表现为血清游离甲状腺激素水平下降，负反馈引起垂体分泌TSH增多，并一直延续到妊娠晚期。妊娠期间FT4的高峰出现在8～12周，然后下降，在孕20周才回到非妊娠水平 。本研究结果显示，孕中期的FT3、FT4和TSH水平与孕早期相近，原因可能就是部分孕妇高水平的hCG对甲状腺的刺激作用导致垂体-甲状腺轴的抑制延续至孕中期。
孕早、中期血清FT3、FT4相对较高，以后逐渐下降，血清TSH在孕早期最低，以后逐渐升高。孕晚期血清FT3、FT4下降，同时伴随血清TSH升高。这种变化提示孕晚期孕妇处于一种轻微甲状腺功能减低的代偿趋势。
3.3 妊娠对甲状腺功能的影响 本组资料显示，北海市孕妇甲状腺功能紊乱发生率是7.54%，亚临床甲减、亚临床甲亢的发生率分别为3.69%、2.41%，甲减、甲亢的发生率分别为1.12%、0.32%。其中亚临床甲减占48.94%，亚临床甲亢占31.91%。妊娠期出现甲状腺功能紊乱的原因在于：①内分泌系统受妊娠及胎儿甲状腺发育的影响，下丘脑-垂体-甲状腺轴处于特殊的应激状态以及胎盘分泌激素的影响。②孕妇免疫系统功能紊乱，引起自身抗体的产生，导致自身免疫性甲状腺疾病的发生。妊娠可诱发自身免疫性甲状腺病，但妊娠是母体对胎儿免疫排斥的一种平衡机制的体现。为了保护胎儿，母体的免疫系统采取了一种适度的免疫抑制，因此，其自身免疫病在妊娠时得到缓解，所以不表现为甲减和甲亢。这一观点可以解释超过80%的甲状腺功能紊乱以亚临床甲减和亚临床甲亢为表现。该类孕妇分娩后免疫反跳使甲状腺功能难以恢复，可出现自身免疫性甲状腺病的表现，应加强对她们的随访。本研究中甲亢的发生率最低，这与Glinoer的观点相符：由于hCG分泌高峰持续短暂，健康孕妇一般不会由此引起甲状腺功能亢进。
本资料显示，不同孕期、不同尿碘组之间的甲状腺功能紊乱发生率差异无显著性，这说明导致孕妇甲状腺功能紊乱的主要因素不是碘营养水平及孕期激素变化，可能主要是与妊娠期母体免疫状态的改变有关。由于碘的致病性取决于机体碘的基础状态水平和自身免疫性甲状腺病的遗传易感性等因素，而北海市属沿海城市，碘来源食品丰富，碘营养基础良好，所以，孕妇甲状腺功能紊乱主要由自身免疫性因素所致。本资料还显示，孕中期以亚临床甲亢居多，其发生率高于孕晚期，孕晚期以亚临床甲减居多，这可能提示妊娠诱发的自身免疫性甲状腺病中，亚临床甲亢可早于亚临床甲减被发现，如获及时治疗可使孕中晚期甲亢的发生率下降。
综上所述，虽然孕妇孕晚期的甲状腺功能相对于孕早、中期而言处于一种轻微甲状腺功能减低的代偿状态，碘营养过剩可使孕妇的甲状腺激素水平降低，但这些都是代偿能力内的变化，碘营养水平及孕期激素变化不足以引起孕妇甲状腺功能紊乱，妊娠期母体免疫状态的改变可能才是主要的启动因素。
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