1.1.2 紫外线对皮肤损伤及诱导机制

UVB照射于人体，其中20%的辐射可到达表皮深层，可降低朗格汉斯细胞（表皮的树突细胞）的数量，同时改变其细胞形态，与免疫抑制相关[5]。夏济平[6]等研究发现，低剂量UVB(30mj／cm2)辐射人体皮肤，可导致MMP—l等基质金属蛋白的mRNA以及蛋白水平的高表达，抑制皮肤胶原的合成，从而形成皮肤光老化的特征性改变。

针对UVA对光老化的诱导机制目前还未有确切成型的理论，大量研究表明，由于UVA具有较强的穿透能力，对真皮组织的伤害较大。严淑贤[7]等通过实验发现，UVAl在引起成纤维细胞氧化性损伤的同时，可显著抑制I、III犁胶原的蛋白合成，促进MMP一1，bmtP-3的表达，可使得真皮结构发生异常。由此可见，在引起光老化的过程中，UVA对于胶原合成的影响较为明显。

短期UVA、UVB的照射对皮肤会造成红斑、色素沉着、晒黑等，而长期日照则可造成光老化，甚至可能导致光致癌。日光照射时，UVA、UVB同时作用于暴露部位，两者协同作用，扩大了对皮肤光老化的影响。

1.1.3 紫外线对各皮肤参数的影响

(1) 皮肤水含量

紫外线照射作用于角质层，影响皮肤角质层保持水分的能力。皮肤水分含量会影响皮肤表面的水和油混合膜的形成，这层保护膜可防止皮肤的衰老。经常日晒，角质层受到损伤，会使得皮肤表面的水分含量发生变化，破坏了这层天然的保护屏障。

(2) 皮肤屏障功能

皮肤屏障功能是角质层对于人体皮肤的一种保护能力，一定程度上表现了皮肤保护层的完整程度及其屏障防护能力。测定经皮水分流失（TEWL）和测定皮肤含水量是实验室在体评价保湿功效中较为常用的两种方法，国内便存在较多的相关研究[8]。TEWL数值的变化可以从侧面验证出日晒对皮肤屏障作用是否存在损伤，皮肤经过曝晒，角质层中的水分会随着温度升高而丢失，随即屏障能力会减弱。

(3) 皮肤中色素含量

人体内部的黑色素和血红素决定了皮肤颜色，人们可借助日光浴得到健康的小麦肤色，但是紫外线的照射对人体色素的作用不单单只呈现在肤色上，同样会引起色素沉着等不良效果。尤其是紫外线对于黑色素的作用，面对紫外线的伤害，皮肤基底层的色素母细胞将会产生一种褐色色素（麦拉宁色素），它经过一系列的反应释放出新的黑色素，从而抵御紫外线保护皮肤，这便是人体的自然防御系统。黑色素会随着角蛋白细胞到达皮肤表层，通过人体的新陈代谢，这些黑色素角质将被排出体外。而当人体代谢缓慢或是受到长期日照时，黑色素将无法排除，逐渐沉积使得皮肤色素加深或形成晒斑、黑斑。

(4) 皮肤色泽

短期日晒可导致皮肤泛红，而长期日晒则会使肤色变黑变暗，因此紫外线不但影响皮肤的色素含量，与人体所呈现的皮肤色泽也有着密不可分的关系。

在化妆品功效研究中常用国际照明学会（CIE）规定的L*a*b色度空间测量皮肤颜色的变化。L值代表被测物表面的黑白亮度，该值主要受黑色素影响，L值越大，表示皮肤越亮；a值反映红色—绿色之间的平衡，该值主要受血红蛋白氧合程度的影响，a值越大，表示皮肤越红；b值反映黄色—蓝色之间的平衡，该值主要受血液中脂色素的影响，b值越大，表示皮肤越黄。同时可通过L值、a值、b值计算出个体类型角（ITA）来对受试者进行肤色分级，ITA角越小，肤色越深，反之亦然。

(5) 皮肤弹性源[自-751^`论/文'网·www.751com.cn

随着年龄的增长，皮肤的弹性会有所下降，这是自然老化的必然结果。而对于日照对皮肤弹性的影响存在着不同看法，有文献认为两者没有相互关联，也有文献报道皮肤弹性在曝晒部位明显低于非曝晒部位[9，10]。紫外线可导致皮肤真皮层胶原蛋白和弹性纤维等的分解变性，使皮肤失去弹力，从而松弛下垂，这便是皮肤光老化最为明显的特征所在，因此比较暴露与非暴露部位或是针对采取防晒措施与未采取防晒措施的皮肤弹性间的差异性，可得出紫外线对皮肤弹性的损伤与否。 防晒产品对皮肤光老化预防作用研究(3):http://www.751com.cn/huaxue/lunwen_62985.html