水体的富营养化及蓝藻水华发生的频率日益增加（Zegura et al，2011）。有毒的蓝藻水华遍布世界各地，（包括美国，加拿大，澳大利亚，新西兰，南非洲，及日本（Lehman et al., 2005；Pitois et al，2011)。随着水体富营养化的加剧，从而引起有害藻类水华的频繁发生，已成为国内外普遍关注的环境问题，也是困扰我们几十年的全球性问题，特别是其分泌的化合物，在这之中的一种被称为藻毒素的次生代谢产物又尤其引人注意。从加拿大、日本、芬兰、美国、中国等地对湖水、河水、水库水、井水及自来水等水样的检测结果看，有的水体中微囊藻毒素检出率高达60%-87%，源水中微囊藻毒素浓度为130ng/ml-2ug/ml，经加氯处理后的浓度也在0.09-0.6ug/L之间，淡水水源受到微囊藻毒素的危害日益加深。藻毒素中被研究最广泛的藻毒素是微囊藻毒素（MCs）。MCs是一类由产毒水华蓝藻浮颤藻、微囊藻，束丝藻，念珠藻和鱼腥藻分泌的次级代谢产物，具有生物活性的环状七肽化合物。它有超过90种的变异结构(Welker and Von Dohren,2006)。其中MC-LR，MC-RR和MC-YR是水生环境中最占优势的变异结构(Blaha et al., 2009)。MC-LR是自然水体中毒性最大，最常见的藻毒素(Xiong et al.,2009)。微囊藻毒素具有水溶性和耐热性，加热煮沸都不能将毒素破坏；微囊藻毒素易溶于水，甲醇或丙酮，不挥发，抗pH变化。化学性质相当稳定，自然降解过程十分缓慢。自来水处理工艺的混凝沉淀、过滤、加氯、氧化、活性炭吸附等也不能将其完全去除。对啮齿动物的研究表明，MCs会对生物产生不可逆的不利影响（Billam et al.,2008）。吴伟、翟建宏等人以鱼类肝脏为靶器官，研究了藻毒素对鱼类的毒性影响。结果表明[3]，藻毒素在注射和口服两种不同的染毒方式下，均可引起受试鱼类发生急性中毒死亡，对中毒鱼类进行解剖分析发现，受试鱼类的肝/体重比高于对照组。说明无论是哪种给药方式，藻毒素都会迅速地、专一地作用于鱼类肝脏，引起鱼类肝脏充血红肿，出现血斑。两栖动物比哺乳动物和鱼更低等，且两栖动物皮肤裸露，渗透性强，对环境中的污染物更敏感。因此，研究微囊藻毒素对两栖动物的毒性影响意义重大。

研究表明将微囊藻毒素对鱼和鼠进行腹腔注射或口服, 能迅速引起急性中毒，并且解剖肝脏后发现肝脏大面积出血、坏死、肿胀和瘀血，肝细胞结构破坏[4,5]。肝脏是藻毒素的主要靶器官，具有肝毒性的毒素包括微囊藻毒素(microcysin,MC)，节球藻毒素(nodularin)和柱孢藻毒素(cylindrospermopsin)。从生化机制上看，对鱼类肝脏的急性毒作用主要是肝脏酶系统受到破坏。研究发现微囊藻毒素和节球藻毒素能够特异性的与蛋白磷酸酶(protein phosphatase，PP)1 和2A的丝氨酸/苏氨酸亚基结合，从而抑制它们的活性[6]。进一步的研究表明微囊藻毒素和节球藻毒素可能是通过抑制PP 从而使细胞内的中间丝和微丝因过量磷酸化而解聚，导致肝细胞收缩分离，窦状隙结构丧失，大量血液进入肝组织，肝充血肿大，动物失血休克死亡[7]。MCs抑制诱导细胞骨架蛋白的过度磷酸化和拆卸其组成部分，从而导致肝细胞变形，离解，坏死，这最终导致肝内出血而死亡(Bischoff, 2001)。目前的研究也表明，氧化应激机制在许多物种的MC毒性的发病机制中起到了重要作用(Li et al,2010)。相关病理过程引起的活性氧的生产过剩（ROS）的氧化应激是许多外源性化合物的重要致毒机制(Klaunig et al.,1998)。通过抗氧化防御系统青蛙和其他脊椎动物可以减少氧化损伤。这些抗氧化防御系统包括酶和非酶的机制。一些重要的抗氧化酶有过氧化氢酶，超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶（GPx），谷胱甘肽还原酶，而非酶防御包括谷胱甘肽（GSH）。 典型水华微囊藻毒素对两栖动物黑斑蛙的肝脏氧化损伤效应(2):http://www.751com.cn/shengwu/lunwen_49379.html