(2) 抑制细胞色素酶   

细胞色素P450，简称CYP450，白藜芦醇可充当它的抑制剂。在肿瘤始发突变的这一过程中[23]，白藜芦醇主要从两个方面来进行抑制，一是抑制AhR介导的CYP基因反式激活，二是抑制自由基的产生。在体外和体内的很多器官中，如CYPIAl的表达方面上，白藜芦醇能够实现其有效地阻断作用。在另一方面，肿瘤细胞内的CYPIBl可以将白藜芦醇进行催化，生成羟基化产物，以此来对肿瘤生长进行抑制。经过研究发现，该羟基化产物是一种具有抗白血病的因子。

(3) 诱导解毒酶

解毒酶主要有谷胱甘肽¬¬¬-S-转移酶、醌氧化还原酶和尿嘧啶-双磷酸葡糖醛酸基转移酶。白藜芦醇能够将解毒酶进行诱导，使其与致癌性的异生素结合，形成共轭化合物，并且该化合物不具备任何活性，所以，在新陈代谢中可以很容易地把它清除干净。Kensler等经过试验，阐明白藜芦醇能够将鼠肝癌细胞中的醌氧化还原酶进行诱导，使之活化，把致癌物BaP转化为一种醌从而达到解毒的目的。在这个转录的过程中，起主要作用的是抗氧化剂对这些解毒酶的诱导。但在解毒酶的转录过程中，抗氧化剂在诱导方面并没有存在着任何的抑制活性。所以说，解毒酶的产生这一过程中，白藜芦醇并不能达到抑制的效果。

(4) 抑制蛋白激酶 

酪氨酸蛋白激酶，简称PTK。绝大多数的羟基芪类化合物，这其中也包括白藜芦醇，都对PTK存在着抑制活性。ATP末端的磷酸，能够在PTK的作用下，被成功激活，在此基础上，对底物蛋白质的酪氨酸残基能够进行磷酸化。上述的过程，毋庸置疑起到十分重要的作用，尤其在肿瘤基因表达的信息传递这方面上，而某种特殊存在的PTK被激活成功或表达的过量化是引起多恶性肿瘤细胞的根源所在。Atten等完成了抑制蛋白激酶方面上的一些实验，表明存在着6种白藜芦醇羟基化合物和3种芪类低聚体，对其有着大大小小等不同程度的抑制作用。

(5) 诱导肿瘤细胞分化 

就目前而言，研究界普遍认为，要想成功让肿瘤细胞的细胞周期从G1-Go期过渡到S期[28]，存在的可能性就是白藜芦醇诱导肿瘤细胞进行分化的机制。这是由于在S期时，细胞DNA会边解旋边复制，而此时，如果存在大量细胞堆积情况，无形中使DNA复制、重排和碱基配对这些过程发生错误的概率提升，甚至可能会改变基因表型，导致整个细胞分化情况。在无干扰的情况下，人早幼粒细胞HL-60会存在无限增殖的特性。经过研究HL-60细胞分化体系的模型的实验，得出了一种结论：对于粒细胞和巨噬细胞，白藜芦醇能起到减少的作用，同时对掺入的H-胸腺嘧啶也能起到一定的抑制作用。所以说，人早幼粒白血病细胞经过白藜芦醇的诱导，可以成功往非增殖表型方向分化，由此证明，在肿瘤发展阶段中，白藜芦醇存在着极其明显的抑制作用。

(6) 抑制环氧合酶

环氧合酶，简称COX。在诱发细胞癌变上，主要存在着以下两种途径：一是针对前列腺素，使其代谢过程紊乱；二是针对致癌物，COX进行其活化过程，并使遗传物质得到破坏。种种实验表明，在肿瘤促进阶段，白藜芦醇起到抑制作用是通过抑制COX的环氧性和氢过氧化物酶活性来实现的。

(7) 促细胞凋亡作用

Lin等经过实验发现，白藜芦醇对正常细胞没有任何的影响，而对前列腺肿瘤细胞，则有着促进其凋亡的作用。报道中阐述，白藜芦醇可以使人皮样瘤细胞发生不可逆的细胞周期停滞，主要是G(1)期，从而诱导其凋亡。在促进p53的表达上，Narayanan等人做了实验，其主要研究白藜芦醇诱导甲状腺癌细胞进行凋亡的情况，其主要经过 Ras-MAP K和激酶MAP K信号转换的途径。 白藜芦醇的生物活性及其分子机制的研究现状(2):http://www.751com.cn/yanjiu/lunwen_77501.html