1.2  植物免疫系统
1.2.1 植物先天免疫系统
正如动物和人类的抗病能力一样，植物在长期的进化过程中，逐渐形成了一套复杂而精密的机制来抵抗病原微生物的侵染，这其中包括了植物的抗病性。但不像哺乳动物，植物缺少可移动防卫细胞和适应性免疫系统，它们只能依靠感染部位产生过敏反应后发出的系统信号和各个细胞所具有的先天免疫来进行免疫。目前可知的是，植物先天免疫系统由两个主要的免疫反应组成，即病原相关分子模式激发的免疫反应（PTI）和效应蛋白激发的免疫反应（ETI）。其中，PTI主要由病原微生物表面的病原相关分子模式（如多糖、鞭毛蛋白等）刺激诱导，可导致植物产生非特异性的防卫反应（基础防卫反应）。ETI则由植物的抗病蛋白（R蛋白）识别病原微生物产生的效应蛋白引发，可使植物产生特异性的防卫反应。
1.2.2  植物细胞信号转导
目前在植物的先天免疫系统与抗病性方面，研究最多的是植物细胞内的信号转导系统。信号转导是指细胞受到外界信息分子刺激后，通过细胞内信号转导系统转换，影响细胞生物学功能的过程。细胞信号转导是植物、动物等多细胞生物生物结构间交流信息的一种最基本、最原始也是最重要的方式。磁场、辐射、机械刺激、温度、光、风、二氧化碳浓度、氧气浓度、土壤性质、病原因子、重力、营养元素、水分等胞外环境信号均能影响胞间信号（通常包括NO、植物激素、多肽、细胞代谢物、糖类、甾体和细胞壁片段等）的产生与多重信号间的级联。
目前植物细胞信号转导过程可概述如下：植物受到病原微生物侵染后，细胞膜或膜上的受体识别病原而产生响应信号，迅速激活早期反应，此时K+外流而H+内流，细胞膜上产生跨膜离子流通路（Ca2+流跨膜通路）；Ca2+流刺激NAD（P）H氧化酶，使其在极短时间内氧化大量产生O2-、H2O2等活性氧，植物细胞中活性氧（O2-、H2O2）水平显著升高的现象称为呼吸爆发[2]。高浓度的活性氧可引起植物细胞质膜损伤[3]及细胞死亡[2,4]而阻止病原体的继续入侵，低浓度的活性氧则刺激MAPKKK逐级降解为MAPK；MAPs可调控抗性相关基因转录因子（PRs），影响抗性基因的表达，或强化CDIS基因，诱发针对死体营养型病原菌和非生物压力的茉莉酸/乙烯（JA/ET）诱导途径，或强化NDRR基因，激发针对活体营养型病原微生物的水杨酸（SA）诱导信号响应途径或。与此同时，基因表达还在多个方面强化植物抗性，包括大量合成病程相关蛋白（几丁质酶、β-1,3-葡聚糖酶、氧化物酶和蛋白酶抑制剂等）、生成具有抗菌作用的植保素、强化苯丙素代谢途径[5-7]。
植物细胞识别到侵染信号后，胞内H2O2、SA、β-1,3-葡聚糖酶、几丁质酶、苯丙氨酸氨解酶等的活性均有较明显的变化，通过对上述指标的检测可以定量分析植物抗性水平的变化情况。以信号分子水杨酸为例，在拟南芥、黄瓜、和烟草中，未受病原体感染的健康叶片内部通常只存在非常少量的内源水杨酸（<50ng/g鲜重）[8,9]。当受到病原菌感染后后，水杨酸含量在受侵染的叶片内大量增加，同时通过物质运输使感染部位上部的未感染叶片内也略有增加（增加4到12倍，达60-200ng/g鲜重）[8,10~12]。
1.3  索拉胶与索拉胶寡糖简介
索拉胶是由土壤杆菌Agrobacterium sp. ZX09以蔗糖为主要碳源发酵生产的一种用途广泛的微生物胞外β-1,3-葡聚糖[15]。在前期实验中，南京理工大学分子代谢中心课题组通过高通量筛选技术在盐土土样中分离培养出土壤杆菌Agrobacterium sp. ZX09，并且发现其在含氯化钠的无机盐培养基中生长时大量分泌胞外多糖。经测定，该种多糖为结构独特的β-1,3-葡聚糖，结构如下图所示： 索拉胶寡糖激活拟南芥防御响应效果分析(2):http://www.751com.cn/shengwu/lunwen_19788.html