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研究表明，干旱胁迫对植物造成的伤害主要有两个方面。一方面导致膜和细胞器机械受损，膜内溶质发生渗漏。另一方面导致正常的生理代谢过程紊乱，主要表现为：植物体各部位水分分配按水势高低重新分配、光合作用减弱、呼吸作用先升后降、ATP合成减少、核酸和蛋白质分解加剧、脯氨酸积累、激素发生变化如细胞分裂素含量降低，ABA和乙烯含量增加[4]。植物在面对干旱胁迫时，也能通过一些自我调节的方式以减轻伤害，这种适应表现为以下三方面。
第一，气孔调节，气孔与外界进行水分和气体的直接交换，分布在植物体表面，植物体内水分的得失与气孔的开合直接相关。干旱时，植物通常会关闭气孔，以减少蒸腾散失水分。目前关于干旱条件下气孔运动的调控主要有两种：一种是传统的水力学控制理论；另一种是化学信号控制理论[5]。另外ABA作为一种逆境信号分子调节气孔运动，已被普遍认可。Meimoun等研究发现，细胞内Ca2+可以调控拟南芥保卫细胞阴离子通道的动力学，引起ABA诱导的气孔关闭[6]。第二，渗透调节，在干旱或盐渍等渗透胁迫下，植物细胞会主动提高细胞内有机小分子含量，例如合成和积累脯氨酸、可溶性蛋白，可溶性糖等，以此降低植物细胞的渗透势，文持细胞膨压，避免细胞持续失水。脯氨酸的水溶性最大，它在植物遭遇干旱、盐渍时会在体内大量积累，这对植物适应逆境起着非常重要的作用[7]。甜菜碱也是一种重要的有机渗透调节剂，有文持细胞膨压，稳定酶和细胞膜结构，清除自由基等功能。另外有大量研究表明，植物体内可溶性蛋白含量与植物的抗旱性成正比[8]。具有较强的亲水性是可溶性蛋白的特点，其含量的增加使得细胞能结合更多水分子，利于文持细胞的高水势，避免脱水过多而死亡。植物在逆境胁迫时，能产生大量的可溶性蛋白来抑制其细胞失水，提高植物的耐胁迫能力[9]。可溶性糖作为干旱胁迫时产生的小分子溶质之一，其含量的增加，能在一定程度上文持植物细胞高渗透压，提高植物的抗旱性。邵艳军等在试验中比较了干旱胁迫下不同品种高粱、玉米苗期渗透调节反应，认为在植物抵抗干旱时可溶性糖参与了细胞渗透调节和复水后的生理恢复、修复过程[10]。第三，抗氧化酶系统的调节，目前普遍认为，植物在干旱胁迫下会引起膜伤害、膜透性增加及活性氧（ROS）累积[11]。当干旱胁迫达到一定限度后，产生过量活性氧，植物细胞内产生与清除活性氧之间的平横被破坏，导致植物细胞膜脂过氧化、蛋白质变性以及光合受阻等多种有害效应。进而细胞正常功能丧失，机体出现各种自由基综合症[12]。植物体内有相应的清除自由基系统，酶促活性氧自由基清除系统包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GP)、谷胱甘肽还原酶(GR)等[13]。非酶系统则包括文生素E、谷胱甘肽、抗坏血酸、类黄酮和不饱和脂肪酸等[13]。植物遭遇干旱胁迫时，抗氧化酶活性增加，多种抗氧化酶的协同作用，以清除产生的大量活性氧自由基，对细胞起积极的保护作用，缓解胁迫带来的损伤。
乙硫氨酸（ethionine）是一种含硫氨基酸，对提高蔬菜和农作物的抗逆性，延缓衰老和死亡效果显著。研究指出，乙硫氨酸不仅可以和氨基酸结合发生反应，也具有很强的还原性[14]。研究发现，乙硫氨酸用于番茄抗冷性的诱导时，对提高其抗冷性效果显著[15]。也有研究表明，在土壤中施加一定量的乙硫氨酸，对番茄在逆境中释放乙烯有一定的正效应，调节植物激素，减缓衰老和死亡[16]。目前乙硫氨酸在植物领域运用相对较多的是作为诱变剂进行突变体筛选。但是，目前有关乙硫氨酸的研究多是针对动物，在植物上较少，更没有草坪草抗旱性方面的研究，因此本试验具有创新性。
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