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特拉万星具有双重抗菌作用机制，一方面通过与包含肽D-Ala-D-Ala的残基聚糖前体(脂质Ⅱ和未交联的多聚糖链)结合，阻碍底物与转糖苷酶和转肽酶相互作用，从而干扰 肽聚糖交联和聚合，抑制细菌细胞壁合成。另一方面，本品还可以直接作用于细菌的细胞膜，引起膜电位快速去极化并增加膜通透性，由此破坏细菌细胞膜的屏障功能，同时胞内大量K和ATP外漏导致细胞死亡。后一种作用机制仅针对细菌细胞膜，不影响哺乳动物细胞膜。由于亲脂性疏水侧链的存在，大大增强了与肽D-Ala-D-Ala的残基的结合能力，本品对肽聚糖的抑制作用比万古霉素强10倍。疏水侧链的长度决定了本品对MRSA和万古霉素耐药肠球菌(VRE)的抗菌活力。本品的双重作用机制不仅加快了杀菌速度，增强了抗菌能力，而且降低其产生耐药性的风险。
1.5.3特拉万星的合成路线
Telavancin是第二代半合成的脂糖肽类抗生素。它是万古霉素(Vancomyc in)的结构衍生物。而Telavancin的药物合成的母核是N-decylamino ethyl vancomycin。在该母核的结构中增加了亲水基团得到一些新颖的衍生物，它们具有更好的药代动力学性质。N-decylamino ethyl vancomycin的这些衍生物的合成可以由下面两种反应方法得到，一种是把氨基通过Py-BOP介导的氨酰反应结合到N-decylamino ethyl vancomycin 的羧基端，另一种是在N-decylamino ethyl vancomycin 的反式间二酚位置上进行温和的氨甲基化反应。这些结构类似的合成物质都具有很好的抗菌活性。特别是其中的衍生物( R-phosphonomethy lam inom ethyl derivative)在体外试验中表现出很好的抗菌活性，并具有尿回收率高和肝肾组织的分部率低的特点。这样，它就被进一步的开发出来，也就是Telavancin (TD6424，TD-6424)。其合成路线如下图所示：
1.7 实验方案论证（第三条路线:拟合成路线）
通过上述的例子可以看出，合成N-(9-芴基甲氧羰基)-癸基氨基乙醛的途径有很多，根据有机合成机理知识，结合参考文献合成工艺路线，最终确定了一条以溴代正癸烷进行烷基化反应，得到产物经Fmoc-Cl氨基保护，盐酸水解缩醛制得N-(9-芴甲氧羰基)-癸胺基乙醛。其中烷基化反应在有机溶剂中进行，优选的有机溶剂为甲醇。氨基保护所用的试剂是四氢呋喃。
本实验主要参考文献中既定的路线，对各步的反应条件、影响因素等进行了创新优化。从而提高了实验的最终收率，也改进了原路线中一些的不利因素，使得本实验在具体的操作过程中更简单更安全。与最原始的方法比，解决了其副产物多，操作繁琐，后处理麻烦，不宜纯化，不宜工业化的缺点，与癸醛与氨基乙醛缩二甲醇为原料的方法的方法相比，本方法用溴取代反应取代了癸醛与氨基乙醛的缩合反应，不需要用氰基硼氢化钠还原，更不需要合成氨甲基膦酸再用来合成葵醛，操作步骤进一步简练，操作条件也得到改善，且更加安全，总之，改进后的路线具有操作更简单，副产物更少，收率更高，安全性更高的优点。
N-(9-芴基甲氧羰基)-癸基氨基乙醛的分子式：
合成路线如下：
第一步 烷基化：
第二部 氨基保护：
第三部 盐酸水解缩醛：
最重要的是在反应设计时选择了加入无水碳酸钾，是考虑到溴代反应后会产生HBr这种强酸，而反应原料氨基乙醛缩二甲醇和反应产物N-癸基氨基乙醛缩二甲醇都具有碱性，会与HBr发生络合反应等。无水碳酸钾是强碱弱酸盐，能与强酸HBr发生反应，原理是强酸制弱酸，且它不与弱碱氨基乙醛缩二甲醇和N-癸基氨基乙醛缩二甲醇反应，故能保证反应顺利进行，减少副产物。