拟南芥开花调节基因遗传互作的初步研究(3)

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1.1拟南芥的开花诱导途径

影响开花时间的一个重要的外部因素是日照时间的长短。光周期途径是调控拟南芥开花的一个重要的途径，由植物的光受体感受不同波长的光后将光信号传给生物钟，从而调控开花过程。拟南芥在长日照环境下表现为早开花，但在短日照条件下则与野生型的相似。目前，在植物中发现的光受体有光敏色素、隐花色素和向光色素三类，这些受体在不同波长或日照长度下对拟南芥开花的调控作用不同，光敏色素及隐花色素在特定环境下促进或抑制开花，但目前尚未发现向光色素参与植物开花时间的调控。光受体将光信号传递给生物钟，并通过生物钟来感知日照长短。不同光受体的光信号输入光受体下游的生物钟调节因子的介导[4.5]，这些基因的突变会导致生物节律的变化。同时，拟南芥具有昼夜节律钟，即建立在其维持和重设生物钟的负调节环基础上的自我时间维持机制。CO、GI、FT三个基因在信号输出过程中起着关键的作用。CO负责激活几条平行的开花途径，没有突变能够抑制35S:CO 的早花表型 [6]。 GI是调节昼夜节律与开花时间的一个关键基因[7.8]，它通过CO和miR172两条分支途径来调控开花[9.10]。FT的表达受CO的激活，在CO过量表达的植株中，FT的转录水平提高，导致开花提前。FT能与FD结合成FT-FD复合物激活AP1的表达，完成花诱导。同时FT的表达也会受到PRC2复合物和LHP1的抑制[11]。

赤霉素参与植物一生的许多发育过程。GA所起的作用因植物种类而异，在拟南芥中，GA促进开花[12]。若合成GA的基因发生突变将会影响植物开花，ga1-3突变体在长日照下开花延迟，在短日照下则不能开花[13],提示部分原因可能是需要GA诱导LFY和SOC1的表达。

春化作用是冬季生态型的拟南芥对环境的一种响应，通过低温诱导加速植株开花，而夏季生态型的拟南芥则不需要进行春化处理。在冬季生态型的晚花表型

中有两个重要的基因即FRI和FLC，FRI位于FLC的上游，两基因的功能互作，前者能促进后者mRNA的高水平表达，使冬季生态型拟南芥晚开花。但春化作用可以降低FRI的作用从而FLC保持低水平表达状态，冬季生态型拟南芥在合适的条件下迅速开花。FLC或FRI二者之一改变都会减弱或者彻底消失植株的晚花性状，而夏季生态型就是由于这两个基因的突变进化而来的[14]。春化作用包括两个阶段：1、响应春化低温起始抑制FLCmRNA的表达和保持这种FLC低水平表达的状态；2、保持春化后的FLC的低水平表达。另外，春化处理后，LHP1在FLC上富集，维持FLC的抑制状态[15]。

自主途径是指某些植物在没有外界因素的诱导下，当其营养生长达到一定阶段后自然开花的内在的调控途径[16]。自主途径的突变体无论是在长日照条件下还是在短日照条件下都表现出晚开花的性状。自主途径涉及的基因有LD、FCA、FY、FPA、FLD、FVE、FLK和REF6[17]，这8个基因几乎在拟南芥植株的各器官中均有表达，但彼此间的作用互不影响，以平行的方式发挥作用。

拟南芥开花时间基因网络图

1.2鉴定开花时间相关基因所应用的分子遗传学方法

目前对于拟南芥开花基因的研究多采用基因克隆的方法进行，一方面通过突变体的筛选，选择候选目的基因并对其功能进行研究；另一方面则是已知基因组的信息的基础上来探究特定基因对表型的影响。另外，近些年来新兴的高通量测序、芯片技术及电子克隆等方法也使更多的开花基因被克隆出来[18]。目前在拟南芥中以PCR为基础的两种分子标记得到了日益广泛的应用:一种是微卫星序列标记（SSLP）；另一种是酶切扩增多态性序列(CAPS)文献综述标记，这些分子标记的出现为遗传作图提供了极大的方便。目前为更深入地了解开花时间的分子调控途径，创制规模化的突变体库、克隆同源基因、建近等基因系等将会发挥更为重要的作用。