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血液凝固涉及到一系列复杂的生物化学过程[3]，主要包括两个环节：一是血浆中凝血酶原受到血浆和血小板中一些因子的激活而形成凝血酶；二是血浆中的纤维蛋白原肽 A（FA）和 B（FB）形成单位（αβγ）后自发聚合成不稳定的纤维蛋白多聚体，不稳定的纤维蛋白多聚体在 Ca2+ 等的作用下交联成稳定纤维蛋白多聚体，即血栓的主要基质[4]。
1.2 血栓形成的影响因素
正常情况下人体内的血液由于抗凝血因子和凝血因子相互制约从而不会凝固。当这种制约关系受到干扰或破坏，就会出现病理现象，产生血栓[5]。
血栓形成主要与以下几个方面的因素有关：
1.2.1 血管壁的改变
损伤的血管内膜粗糙不平，使血小板易于粘集，同时，内摸损伤使内皮下的胶原纤维暴露，后者可激活血中的因子Ⅻ，并进而激活内源性凝血系统；损伤的内膜所释放的组织凝血因子又可激活外源性凝血系统，引起血液凝固促使血栓形成。
1.2.2 血流速度的改变
血流速度的改变包括血流缓慢、漩涡形成和血流停止等。由于在正常情况下，血液中的有形成分在血流中轴流动，与血管壁之间隔着一层血浆。当血流缓慢时，此种轴流消失，血小板逐渐析出从而进入边流并同损伤的内膜接触而发生粘集；同时，粘集的血小板及局部形成的一些凝血因子`751^文*论[文]网www.751com.cn，也因血流缓慢不易被稀释和冲走，这些都有利于血栓形成。因此，血栓常发生在血流缓慢的静脉中。血流中的涡流在血栓形成中也有重要意义。血液中的涡流能促使血小板从血流中分离、沉淀和粘集而逐渐形成血栓[6]。
1.2.3 血小板的改变
许多实验证明血小板在血栓形成中起重要作用，血小板的数量、释放的物质等都与血栓形成有关，如血小板数量超过 100万/mm3形成血栓的可能性大大增加；幼稚的血小板粘附，聚集的能力强于成熟的血小板[7]。
1.2.4 促凝物质的影响
促凝物质进入血液使血液出现凝固性增高的病理状态促进血栓的形成。常见的有血管内皮细胞、血小板、白细胞促凝物质等。
1.2.5 血液流速的改变
血液在流速低时，粘度增高，血粘度的增高又会引起红细胞变形性降低和聚集性增高，使粘度进一步增高，使血流进一步变慢，这样有利于血小板的粘附和聚集。
1.2.6 其他因素
在生理或病理情况下，使血液中凝血因子增多或抗凝功能减弱，纤维蛋白溶解系统功能受到抑制，以及血液中脂肪酸过高都会使血栓更易发生[8]。
由此可见，血栓的形成机制及影响血栓形成的因素十分复杂。
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