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（3）痫性放电的终止
其机制未明，主要由于脑内各梯层的主动抑制机制。即在癫痫发作时，癫痫灶内巨大突触后电位，通过负反馈的作用而激活抑制机制，使细胞膜长时间处于过度去极化状态，抑制放电过程的扩散，并减少癫痫灶的传入性冲动，促使发作放电的终止。抑制发作的代谢产物的积聚，神经胶质细胞对钾及已经释放的神经介质的摄取也起重要作用。
1.1.2 癫痫的治疗
目前癫痫的治疗包括药物治疗、手术治疗、神经调控治疗等。而现今国内外对于癫痫的治疗主要也以药物治疗为主。癫痫患者经过正规的抗癫痫药物治疗，约70%的患者其发作是可以得到控制的，其中50%～60%的患者经过2～5年的治疗是可以痊愈的，患者可以和正常人一样地工作和生活。因此，合理、正规的抗癫痫药物治疗是关键。
根据我国最新流行病学的资料显示，国内癫痫病症的总体患病率为7.0‰，每年的发病率为28.8/ 10 万，1年内有发作的活动性癫痫患病率为4.6‰。根据以上数据，可以估计出中国大约有900万左右的癫痫患者，其中500～600万是活动性癫痫患者，同时每年新增加癫痫患者约40万。在中国，癫痫已经成为神经科仅次于头痛的第二大常见病。由于该疾病的长期反复发作，严重影响了患者的生活质量和社会工作能力，对于个人及社会都造成了很大的危害。所以，我们应该对癫痫患者选用合理、规范、适时、正确的抗癫痫药物（antiepileptie drug，AED）治疗，这样就会有将近90％的病例可以取得良好疗效，接近60％的病例症状可以得到完全控制且停药后无发作，因此，正确选择AED是控制癫痫发作的关键[3]。
1.2 左乙拉西坦的文献综述
1.2.1 物理性质和化学性质
左乙拉西坦是一个单一的对映异构体体, 它的化学名称是(-)-(S)-α-乙基-2-氧代-1-吡咯烷乙酰胺，其分子式是C8H14N2O2，其分子量为170.21,比旋光度是-89.7 °，熔点在118~119 ℃之间。
下图为左乙拉西坦的结构式：
图1.1 左乙拉西坦结构图
Fig.1.1 Structures of levetiracetam
左乙拉西坦是一种呈白色或灰白色结晶性粉末，有微弱的气和苦。它极易溶于水（104.0 g / 100 mL）。易溶于氯仿（65.3 g / 100 mL）和甲醇（53.6 g / 100 mL），可溶于乙醇（16.5 g / 100 mL），微溶于乙腈（5.7 g / 100 mL），几乎不溶于正己烷。（溶解度极限表示为g / 100 mL溶剂）[4]。
左乙拉西坦是一种抗癫痫药物，可以用于剂型为250mL（蓝色）,500 mL （黄色），750 mL （橙色）和1000 mL（白色）的药片，也可以作为清晰、无色、葡萄液体（100 mg/mL）的口服药[5]。
1.2.2 药理作用
左乙拉西坦本身具有比较独特的抗癫痫作用机制，与中枢神经元突触囊泡有特异性的结合位点，易于简单的离子通道阻滞剂或受体兴奋剂和（或）抑制剂，此特点与左乙拉西坦的临床疗效和不良反应较小密切相关[6]。而其右旋体对于抑制癫痫发作只有轻微或者不明显的药效作用[7]。N-型钙通道阻滞作用和间接的增强GABA/Gly抑制也参加了部分抗癫痫机制。离体实验还表明左乙拉西坦对电压门控型钠通道和低电压激活T型钙通道没有作用，而且其抗惊厥机制几乎不涉及谷氨酸类受体介导的兴奋性氨基酸机制[8,9]。左乙拉西坦与其他新型AEDs作用机制比较见表1.1[10]。
1.2.3 药代动力学
左乙拉西坦是极易于溶解和具有高度渗透性化合物。呈线性代谢，个体内和个体间差异小[11]。多次给药不影响其清除率。本品没有性别、种族差异性和生理节奏差异。本品的药代动力学研究显示，健康志愿者和病人的药代动力学数据具有可比性。由于左乙拉西坦的吸收完全性和线性关系，其血药浓度可以根据口服剂量mg/kg进行预测，因而没有必要对左乙拉西坦的进行血药浓度监控。成人及儿童患者的唾液和血药浓度显示有显著的相关性（服用本品片剂或本品液体制剂4h后，唾液/血液药物浓度比是1~1.7）[12]。