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1.2 利多卡因的药理
利多卡因能使浦肯野纤维到心脏的传导速率变快，延长去极化，缩短动作电位的时程和有效不应期限，所以有抗心律失常的作用，但随着剂量增大，室内传导时间变长，P-R间期变长，QRS 波变宽，抑制窦房结起搏功能，引起窦性心动过缓甚至窦性停搏。
本药可以增大心的输出量，当对心脏起抑制作用的时候说明达到毒性作用。由于增加了阻力，所以说在低血药浓度时会收缩血管平滑肌。在一定条件下本药能阻止Na＋通过神经细胞膜，有稳定生物膜的作用，还可以缓解脑细胞缺氧时细胞内K+外流，Ca2+的内流，对脑细胞起保护作用。利多卡因的剂量和浓度的使用不同都会对人体中枢神经产生不同的作用。该药物可以缓解并消除惊厥，因为化学或电刺激所引起的，而且电诱发惊厥的阈值可显著得以提高，所以说对中枢神经有抑制作用。
脑血药浓度是利多卡因对中枢神经系统起作用的关键。当脑缺血后会引起脑血管痉挛，是因为儿茶酚量在脑组织中升高，如果是一开始就使用利多卡因，就能扩大缺血区的血管，使缺血时间得以缩短，起到抗癫痫的作用。此药物能够有用地抑制惊厥的发生，任何事物都是有双面性的，我们应该合理利用，就像用药浓度不可以太高，若太高的话反而容易诱发惊厥的发生，这就是所说的过犹不及，常用量为200-300mg/h，血药浓度2-5mg/ml。抗癫痫的作用机制：钠、钾离子的跨膜运动在中枢神经系统中神经细胞得以抑制，并且减少脑皮质线粒体代谢和耗氧量，促使其稳定。钾离子在癫痫活动时，会从神经细胞内大量流向外面，从而会引起钾离子在细胞膜外间隙聚集，提高了兴奋性，此药物会打压或抑扼制这一过程。
1.3 利多卡因的药动学源[自-751^.论~文'网·www.751com.cn
人体吸收后快速进入心、脑、肾及其他血运丰富的组织，然后散布于脂肪以及肌肉组织。静注后即刻起效（约45-90秒）,连续10-20分钟。医治血药浓度为1.5-5μg/ml, 中毒血药浓度为5μg/ml向上。连续静滴24小时向上者，代谢产物可产生治疗和中毒作用。普鲁卡因同样具有局部麻醉效能，但是没有利多卡因的作用强，时间也没有利多卡因的久，可是利多卡因的毒性相比较而言也增大了。利多卡因适用于由于急性心肌梗塞，其次还可以用于缓解耳鸣。利多卡因虽然在临床应用中起十分重要的地位，但是我们在使用的同时必须时刻小心谨慎，在生产时严格按照生产要求，防止发生意外事故。关于利多卡因的安全性可以大概分为用法用量、不良反应、药物相互作用。
利多卡因的不良反应：1、神经：视神经炎、头晕眼花、恶心想吐、疲倦、说话不清楚、肌肉哆嗦、惊厥、头脑不清晰及呼吸抑制，需减药或停药。2、心血管：①剂量过大可引起心脏停博，需要立即停药，关键时候要用起博器治疗；当血压降低时提供吸氧、更改升压药；保证气道畅通等其他一些复苏方法；②心房扑动患者用时可能使心室率增快。3、过敏反应：在高血药浓度下，有皮疹和水肿等表现的人可引发心血管抑制和呼吸停止，应该停药。药物误入血管内是导致这些不良反应产生的源头。预测过敏反应的价值通过皮肤试验很难体现出来。4、成人通过脊髓注射或者利多卡因的外用可能出现呼吸窘迫综合征，但是这种情况一般很少会出现。5、有报告提到使用利多卡因出现过室上性心动过速、扭转性心律失常或低血压者。
利多卡因药物相互作用：1、通过使用β受体阻滞药可以使肝血流量降低，所以合用时肝脏对本品的清除能力可能下降，同时伴随着不良反应会增多且加剧。2、较大剂量的利多卡因可以使神经肌肉阻滞药的阻滞作用增强。3、利多卡因配合抗惊厥药使用，可使心肌抑制作用增强，会引起心脏停搏。另外两者合用，中枢神经系统不良反应也会增加。曾报导用其静注再加以戊巴比妥静注时，可发生窒息致死。4、与其他抗心律失常药如奎尼丁及心得安同时使用时，疗效及毒性都会增加。5、通过异丙肾上腺素的使用，试验证明本品的总清除率随着肝血流量的增加而增大。6、通过去甲肾上腺素的使用，试验证明本品的总清除率伴随着肝血流量的增加而增大。7、利多卡因与西咪替丁和β受体阻滞剂同时使用可减少对它的排除，增加不良反应。