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现在随着人们生活水平的提高，人们对于肉品质的要求越来越高，所以在保持家畜肌肉较快生长的同时，相应提高肌内脂肪含量成为了目前家畜育种改良的重要目标。
猪体内脂肪沉积是一个复杂的生理过程，受到多种因素的影响，不仅受到饮食中能量水平的影响，还受到多种基因的调控。到目前为止，已经鉴定影响猪脂肪沉积的基因有：2号染色体上的胰岛素样生长因子2（IGF2），9号染色体上的解偶联蛋白3（UCP3）基因，12号染色体上的脂肪细胞定向和分化因子1（ADD1），13号染色体上的猪ADIPOQ基因、SCAP基因、PPARγ基因、POU1F1基因及GHRL基因、18号染色体上的Ob肥胖基因、脂联素(APN)基因、二酰基甘油酰基转移1(DGAT1)基因等[17]。体内胰岛素分泌水平也是影响脂肪细胞分化的重要因素之一。研究显示胰岛素不仅能直接促进细胞对葡萄糖的吸收，还能与胰岛素受体结合后促进下游PPARγ的磷酸化，促进前脂肪细胞的分化和葡萄糖的摄取。研究显示PPARγ是核受体超家族的成员,是脂肪分化的充分必要条件[15]。胰岛素在脂肪沉积过程中也扮演着重要角色，胰岛素信号能通过胰岛素受体底物来调节mTOR与PI3K-AKT/PKA信号通路以及MAPK信号通路[18]，促进CREB的蛋白活性来促进脂肪分化[19]，还有研究显示胰岛素可以促进PPARγ的磷酸化[16]，而PPARγ是核受体超家族的成员，是调控脂肪沉积和脂肪分化的关键基因，可以促进脂肪分化过程中下游生脂基因的表达，PPARγ与C/EBPa之间的相互正向调节以及本身的正反馈调节是促进脂肪细胞的分化和脂滴的聚集的关键[20]；此外外源表达PPARγ可以促进成纤文细胞向脂肪细胞分化[8],同时没有基因可以在缺失PPARγ的情况下促进脂肪细胞的分化。因此PPARγ不仅是促进脂肪分化的关键基因,同时也是文持脂肪分化状态的关键基因。GPC4可以作为胰岛素受体的共激活剂来促进胰岛素通路的作用，发挥类似胰岛素的作用[16]，因此，GPC4也可以视为调节脂肪沉积的重要基因，并且该基因序列上的SNP对其功能或许也存在潜在的影响。
此外，胰岛素在脂肪沉积过程中也扮演着重要角色，胰岛素信号能通过胰岛素受体底物来调节mTOR与PI3K-AKT/PKA信号通路以及MAPK信号通路[18]，促进CREB的蛋白活性来促进脂肪分化[19]，还有研究显示胰岛素可以促进PPARγ的磷酸化[16]，而PPARγ是核受体超家族的成员，是调控脂肪沉积和脂肪分化的关键基因，可以促进脂肪分化过程中下游生脂基因的表达，PPARγ与C/EBPa之间的相互正向调节以及本身的正反馈调节是促进脂肪细胞的分化和脂滴的聚集的关键[20]；此外外源表达PPARγ可以促进成纤文细胞向脂肪细胞分化[21]，同时没有基因可以在缺失PPARγ的情况下促进脂肪细胞的分化。因此PPARγ不仅是促进脂肪分化的关键基因,同时也是文持脂肪分化状态的关键基因。因此，胰岛素不仅能可以直接促进细胞对葡萄糖的吸收来合成脂肪，而且还能通过调节下游分子信号通路进而影响前体脂肪细胞的分化。
Glypican-4基因定位于X染色体。Glypican基因家族成员所编码的是一种硫酸乙酰肝素蛋白聚糖，共有6种蛋白亚型，该蛋白家族位于细胞膜表面，由一定可变的硫酸乙酰肝素链替代的膜相关核心蛋白组成，它们均包含一个核心蛋白锚定到细胞质膜联动的糖基磷脂酰肌醇。目前GPC4是该家族中唯一一个与脂肪细胞增殖与分化相关的基因，并且GPC4作为一种新型的脂肪因子，与体重指数（Body Mass Index，BMI）和腰臀比（Waist Hip Ratio，WHR）等肥胖相关指标密切相关。同时GPC4可以作为胰岛素受体的共激活剂来促进胰岛素通路作用，促进下游PPARγ的磷酸化，进而促进前体脂肪细胞的分化和葡萄糖的摄取[16]。另有研究表明，GPC4在大鼠及人类的腹部脂肪组织及皮下脂肪组织中具有差异性表达，并在肥胖者体内受到高度调控。大鼠白色脂肪组织中可以分泌GPC4，并且分泌的GPC4能够增强脂肪对胰岛素的敏感性[22]。
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