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而且大黄素的生理活性决定它不仅仅可用于医疗，也可以用于保健和日用化工品中，比如有人把它用于护发和护肤品中去，亦有人把它编入天然色素中去。在国外，人们把它作为轻泻剂。
1.3大黄素药理作用机制研究状况及进展
目前开展大量的大黄素药理作用分子机制方面的研究，根据相关文献的报道，这些作用主要通过改变离子浓度及转运、抗氧化和自由基、影响炎症因子的分泌和酶活性、基因合成及表达、细胞生长的各个阶段实现的。
1.3.1对水和离子的影响
大量的实验证实大黄素能明显增加肠道平滑肌的运动，促进肠道水的分泌，临床上也将它作为泻药治疗便泌多年。大黄素能够明显下调体外培养LoVo细胞的水通道蛋白2(aquaporin4，AQP2蛋白)及mRNA表达，而且表现为剂量一效应及时间一效应关系，可能是大黄泻下作用机制之一[11]。
根据研究表明，大黄素可以抑制Na+，K+ -ATP酶的活性，可使肾小管对Na+重吸收减少，尿钠明显增多，从而起到利尿作用；同时在肠粘膜促进促胃动素的分泌，从而对葡萄糖、氨基酸和Na+的重吸收减少，使肠内压力增高，肠蠕动增强[12]。有研究报道大黄素还有刺激结肠上皮细胞分泌Cl-的作用。大黄素诱导的短路电流(Isc)升高对Na+通道阻滞剂阿米洛利并不十分敏感，但对Cl-通道阻滞剂格列本脲却可疑表现出敏感性[13]。
1.3.2抗氧化、清除自由基的作用
大黄表有抗氧化及清除氧自由基的作用，并且有大量的文献报道支持这一观点。在用E．coli．的研究中，葸醌类具有通过细菌囊泡抑制D-乳酸盐和NADH氧化的作用[14]。自由基诱导的血清过氧化脂质(LPO)是引起细胞损伤而造成许多病理状况的主要原因之一，近期有报道称大黄素可以防止LPO逸出微粒体以造成对胞膜等损伤，这也提示它具有抗氧化的作用，并且提出这可能要归功于它的酚结构。有文献报道，芦荟大黄素可能通过阻断诱导型氮氧化物合酶(iN-OS)和环加氧酶-2(COX-2)的mRNA表达而抑制炎症反应[15]。
随着大黄素越来越多的用于抗肿瘤的研究，相反人们发现它在癌细胞中起促氧化剂的作用，并且越来越多的人支持这一观点。这些研究人员认为大黄素的结构特点是属于醌类物质且为有效的电子受体，有可能会在细胞内与分子氧相互作用并产生超氧负离子。
1.3.3对炎症因子分泌的影响
大黄素的消炎作用确实在很多动物的模型实验中已经被证实，它对绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌等的抗菌效果也已有报道[16]。早在上世纪90年代就有研究表明，在幽门螺杆菌的体外培养过程中，大黄素可以显示出对其剂昔依赖性的生长抑制作用。体外实验证实，大黄素对脂多糖刺激下单个核细胞释放细胞因子会有明显抑制作用，还能抑制由内毒素诱导的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1、6、8(IL-1、IL-6、IL-8)等炎症细胞因子的分泌，而进一步影响免疫激活的后续环节，另有报道，大黄素可通过抑制LPS刺激的大鼠腹腔巨噬细胞分泌的TNF-α，抑制过度的炎症反应，而对于未经LPS刺激的大鼠，大黄素可以促进TNF-α的分泌，提示大黄素对机体的免疫功能，可能具有双向调节的作用。
1.3.4对酶的作用
大黄素是蛋白酪氨酸激酶的强抑制剂，且近一步的研究发现。大黄素可减少酪氨酸磷酸化蛋白质在人类v-ras-转化支气管上皮细胞中的含量，且对带有活化ras癌基因的癌细胞有选择性的细胞毒性。近期有研究表明，大黄素抑制HER-2/neu的酪氨酸激酶活性，通过神经生长因子阻滞HER-2/neu的磷酸化作用，且在PC3前列腺癌细胞中阻滞细胞外信号调节激酶(ERK)的磷酸化[17]。另外，大黄素抑制酪氨酸激酶活性，可能也与凋亡和ROS增殖有关。
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